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目的探讨自我血糖监测(SMBG)对了解糖化血红蛋白(HbA1c)<6.5%的2型糖尿病(T2DM)血糖波动的临床应用价值。方法对76例HbA1c<6.5%的T2DM患者进行SMBG,观察12周,分析其血糖变化。结果与监测前比较,76例患者的HbA1c均无明显变化。HbA1c与血糖日均值呈正相关,与血糖最低值、血糖最高值、最高血糖最低血糖差值、全天平均餐后最高血糖无关。在血糖监测值中(71.32±12.57)%的血糖值在目标血糖范围内,(10.72±4.39)%的血糖值出现过高现象,(6.21±2.85)%的血糖值为低血糖,同时还发现了无症状性低血糖。结论大多数HbA1c<6.5%的T2DM患者血糖实际控制并不理想,存在过高或过低的血糖;SMBG能较详细地了解T2DM患者血糖波动的特征,可为制定更为优化的降糖治疗方案提供临床依据。 相似文献
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目的分析2型糖尿病合并代谢综合征(MS)患者颈动脉硬化的影响因素。方法用超声多普勒检查205例2型糖尿病合并MS患者双侧颈动脉。根据超声特征分为内膜正常组、内膜增厚组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后两小时血糖(2hPG)、餐后两小时胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和尿酸(UA)等指标。分析以上因素与颈动脉硬化程度的相关关系。结果四组间FPG、HbA1c、FINS、2hINS和舒张压(DBP)均无明显差异;而颈动脉内膜增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组的年龄、2hPG、TG、TC、LDL-C、UA、收缩压和脉压明显高于颈动脉正常组,而HDL-C明显低于颈动脉正常组,且差异均有统计学意义(P均〈0.05)。不稳定斑块组的年龄、2hPG、TG、LDL-C及UA均高于其他组;不稳定斑块组的HDL-C均低于稳定斑块组,内膜增厚组及颈动脉正常组。多元逐步回归分析结果显示患者的年龄、TG、LDL—C、2hPG进入回归方程,与颈动脉粥样硬化评分呈正相关。结论2型糖尿病合并MS患者颈动脉硬化程度与年龄、血压、血脂及餐后血糖等多种因素有关,提示2型糖尿病合并MS患者在降低空腹血糖的同时,也应控制餐后血糖,更应重视血压、血脂的干预。 相似文献
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目的:观察西格列汀对大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者的疗效。方法选取80例单用胰岛素(诺和锐+甘精胰岛素)、每日胰岛素总量>50 U、糖化血红蛋白(HbA1c)≥7.0%患者,将其随机分成胰岛素+西格列汀组与胰岛素组,每组各40例。观察治疗前后两组患者的体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、HbA1c、全天最高血糖最低血糖差值(ΔMMBG)、全天平均餐后最高血糖(MPMG)、胰岛素用量及低血糖发生的频次。结果治疗12周后,两组患者FBG、2hPG、HbAlc均较治疗前明显下降( P<0.05),但组间比较无统计学意义( P>0.05)。治疗12周后,胰岛素+西格列汀组ΔMMBG、MPMG、胰岛素用量均较胰岛素组明显减少,差异有统计学意义( P<0.05)。治疗前后胰岛素+西格列汀组BMI无明显改变,但胰岛素组BMI较前增加,治疗后两者BMI组间比较有统计学意义( P<0.05)。胰岛素+西格列汀组低血糖发生的频次较胰岛素组明显减少(P<0.05),组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量胰岛素治疗血糖控制不理想的T2DM患者加用西格列汀可使血糖得到良好控制,且可减少胰岛素剂量,不增加体重,同时可以减少血糖波动和低血糖发生。 相似文献
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对我国中药产业发展现状与趋势的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对我国中药产业国内外发展趋势综合分析的基础上 ,提出要实现中药产业化、现代化 ,要使中国的中药在国际天然药物市场占有重要的位置 ,就必须规范中药的生产和管理 ,认清中药的现状和发展趋势 ,实行中药标准化 ,加快中药现代化发展的步伐 相似文献
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目的:评价动态血糖监测系统(CGMS)对糖化血红蛋白(HbAlc)<6.5%的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素治疗中无症状低血糖事件的重要意义.方法:将87例使用胰岛素治疗的HbAlc<6.5%的T2DM患者随机分成CGMS组和自我血糖监测(SMBG)组.CGMS组进行连续72 h血糖监测,SMBG组每天监测8次毛细血糖,共3 d.比较两种监测方法对低血糖,尤其是无症状低血糖的检出率.结果:SMBG组患者监测3 d发现12例出现16次低血糖,其中4例无症状低血糖5次;CGMS监测72 h发现29例出现108次低血糖,其中23例无症状低血糖65次,以夜间多见,66.7%见于病程超过10年的患者.结论:CGMS在HbAlc<6.5%的T2DM患者胰岛素治疗中可作为监测低血糖尤其是无症状低血糖的较好方法. 相似文献
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目的:探讨罗格列酮对肥胖的2型糖尿病患者血清瘦素水平的影响及其相关因素分析。方法:以24例非肥胖的非糖尿病患者为对照组,对41例初诊肥胖的2型糖尿病患者,分别于单纯饮食、运动治疗和在此基础上给予罗格列酮,治疗前后测定身高、体重、腰围、臀围、血压、瘦素(LP)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1C),计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:肥胖的2型糖尿病组治疗前血清瘦素水平21.98±7.76ng/ml明显高于正常体重者(P<0.01)。肥胖的2型糖尿病组经饮食和运动治疗后血清瘦素水平与治疗前比较无明显下降(P>0.05),而在此基础上口服罗格列酮治疗后,血清瘦素水平(13.57±6.02ng/ml)较治疗前(22.36±7.98ng/ml)明显下降(P<0.05)。罗格列酮治疗组治疗后BMI、WHR、FINS、FPG、TG、TC、HOMAIR与治疗前比较显著下降(P<0.05)。肥胖的2型糖尿病组治疗前血清瘦素水平与体重、BMI、WHR、FINS呈正相关,与HOMA-IR呈负相关。经罗格列酮治疗组血清瘦素水平下降与FINS降低呈正相关,与HOMA-IR呈负相关。结论:2型糖尿病肥胖患者应用罗格列酮治疗后能降低胰岛素和瘦素水平,改善胰岛素抵抗的同时,改善瘦素抵抗。 相似文献
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目的 评估1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)在初诊2型糖尿病(T2DM)患者血糖监测中的价值.方法 选择初发T2DM患者192例,通过糖尿病教育、营养指导、调整口服药物或胰岛素剂量使血糖达标;比较治疗前和开始治疗后第2、4、8周患者的空腹静脉血糖(FPG),1,5-AG,果糖胺以及糖化血红蛋白(HbA1c)的变化.结果 治疗2、4周时的1,5-AG为(5.40±2.81)μmol/L、(9.05±3.07)μmol/L,均明显高于治疗前的(1.86±1.30)μmol/L(P<0.05);HbA1c于治疗4周时开始下降.治疗8周时,血清1,5-AG与HbA1c、果糖胺、FPG水平呈负相关(r分别为-0.576、-0.594、-0.663,P<0.01).结论 1,5-AG比HbA1c反应灵敏,能快速反应血糖变化,可用于T2DM患者早期的血糖监测. 相似文献
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目的:探讨脉压(PP)对正常高值血压的2型糖尿病患者颈动脉硬化的影响.方法:将192例2型糖尿病患者根据血压分为正常血压组和正常高值血压组,用超声多普勒检查双侧颈动脉中膜厚度及动脉粥样硬化斑块的数量,采用HITACHI 7600全自动生物化学分析仪测定患者高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平.计算脉压、胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数,并行单因素相关分析.结果:正常高值血压组收缩压[(131.62±10.41) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、舒张压[(85.68±7.37) mmHg]和脉压[(44.36±4.24) mmHg]均高于正常血压组[(110.87±8.66) mmHg、(72.15±6.29) mmHg、(36.02±3.28) mmHg],两者比较差异有统计学意义(P<0.05).同时正常高值血压组颈动脉中膜厚度[(1.03±0.08) mm]大于正常血压组[(0.90±0.05) mm],颈动脉病变的发生率(86.2%)明显高于正常血压组(56.1%,P<0.05).正常高值血压组患者胰岛素敏感指数(0.83±0.21)较正常血压组(0.97±0.19)明显降低(P<0.01),胰岛素抵抗指数(-3.92±0.54)较正常血压组(-3.66±0.68)明显升高(P<0.05).相关分析显示,颈动脉中膜厚度与脉压、胰岛素抵抗指数呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关.结论:脉压和胰岛素抵抗与正常高值血压的2型糖尿病患者颈动脉硬化密切相关. 相似文献
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罗格列酮联合阿托伐他汀治疗对血脂正常的2型糖尿病患者颈动脉硬化的影Ⅱ向 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察罗格列酮联合阿托伐他汀治疗对血脂正常的2型糖尿病患者颈动脉硬化(CAS)的影响.方法 将218例血脂正常的2型糖尿病患者随机分为对照组、罗格列酮组、阿托伐他汀组和罗格列酮阿托伐他汀联合组.治疗前后分别检查颈动脉内中膜厚度(IMT)、管腔内径、斑块的数量和类型.结果 治疗6个月后罗格列酮和阿托伐他汀均可使2型糖尿病患者颈动脉IMT变薄、管腔内径增大、斑块的数量减少和斑块类型改变(P〈0.05).罗格列酮阿托伐他汀联合治疗上述指标的改变更明显,对颈动脉硬化的影响效果优于单用罗格列酮或阿托伐他汀(P〈0.05).结论 使用罗格列酮和阿托伐他汀均可延缓血脂正常的2型糖尿病患者CAS斑块的发生,同时可在一定程度上发挥稳定斑块的作用,两者合用对CAS进展的影响更大. 相似文献
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目的 探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及可能的机制.方法 原代培养大鼠血管平滑肌细胞,取第4~8代细胞进行实验.用终浓度为1 μmol/L血管紧张素Ⅱ诱导6 h,随机分成对照组(含10% FBS的DMEM培养基)、1 μmol/L血管紧张素Ⅱ组、不同浓度罗格列酮(20、30、40及50μmol/L) 干预组,30 μmol/L罗格列酮干预不同时间组 (6、12、18及24 h).分别采用MTT和流式细胞术观察血管平滑肌细胞增殖和增殖周期的变化;逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定不同干预条件下血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达水平.结果 血管紧张素Ⅱ组吸光值明显高于对照组(P<0.01),20、30、40及50μmol/L罗格列酮干预12 h及30μmol/L 罗格列酮干预6、12、18及24 h后,吸光值明显降低(P<0.05或P<0.01);血管紧张素Ⅱ组增殖指数和S期细胞分数明显高于对照组(P<0.01).随着罗格列酮干预浓度的增加或干预时间的延长,增殖指数、S期细胞分数及处于S期分数均明显下降(P<0.05或P<0.01).与血管紧张素Ⅱ组相比,不同浓度(20、30及50μmol/L)罗格列酮干预12 h及同一浓度(30μmol/L)干预不同时间(6、12及24 h)显著升高血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01).结论 罗格列酮至少部分通过上调血管紧张素Ⅱ2型受体表达,阻止血管平滑肌细胞从G0/G1期向S期、G2/M期转化,从而抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖、迁移,发挥血管保护作用. 相似文献