神经节苷脂佐治重症病毒性脑炎疗效观察

重症病毒性脑炎是儿科常见的由各种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病, 重者可危及生命, 存活者可遗留不同程度的中枢神经系统后遗症.因此早期积极治疗是控制疾病进展及降低后遗症发生率的关键.2004年6月-2008年6月我们在常规疗法的基础上加用神经节苷脂治疗30例重症病毒性脑炎患儿, 取得较好疗效, 报告如下.     

HOXA5基因与肿瘤

HOXA5作为同源盒(HOX)基因家族的一员,在多器官中都有表达,具有调节基因表达、细胞分化和机体形态发生的功能,其结构和(或)功能异常与白血病、乳腺癌、脑血管瘤、肝细胞癌等肿瘤的发生密切相关.研究HOXA5与肿瘤的关系有助于肿瘤的诊断、治疗及预防.     

儿童感染后闭塞性细支气管炎的研究进展

小儿呼吸道病毒感染后持续出现的慢性咳嗽、喘息问题已日益受到关注.闭塞性细支气管炎(BO)是Lange在1901年首先提出的概念,是由小气道炎症病变引起慢性气流阻塞的临床综合征,儿童最常见的病因就是病毒感染,被认为是急性呼吸道病毒感染的后遗症.近年来,随着高分辨率CT在儿童呼吸道疾病诊断中的应用,提高了临床诊断BO的能力,解决了临床又一诊断难题,并对BO预后的判断有重要意义.虽然目前尚缺乏特异性的治疗方法,但对治疗的探索逐渐增多.为避免BO的发生,预防病毒感染及病毒感染后的积极治疗被提到更加重要的地位.该文从病因、发病机制、病理、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗、预后判断方面对儿童感染后BO进行综述.     

加强新形势下的医院文化建设

医院文化建设是医院精神文明建设的重要内容,是促进医院精神文明建设的重要手段,是凝聚全体职工的重要力量.它的根本任务在于通过各种途径全面提高职工的综合素质,激发职工的工作热情,提高工作效率,促进医院经济效益和社会效益的增长.     

谷氨酰胺的临床应用

谷氨酰胺(Glutamine,Gln)是体内含量最丰富的非必需氨基酸,约占血液游离氨基酸的60%.正常情况下,肌肉等组织可大量合成,所以它被视为非必需氨基酸.当人体处于应激状态,例如外伤、手术、烧伤、感染或糖皮质激素治疗时,体内各个器官都加快了对Gln的代谢,从而导致机体储备的Gln下降,当体内逐渐耗竭,而内源性合成的Gln又不能满足机体的需要时,Gln就成为一种条件必需氨基酸.Gln是合成氨基酸、蛋白质、核酸和许多其它生物分子的前体物质,在肝、肾、小肠和骨骼肌代谢中起重要的调节作用,是机体内各器官之间转运氨基酸和氨的主要载体,也是生长迅速细胞的主要燃料.     

儿童急性髓细胞白血病治疗和预后进展

儿童急性髓细胞白血病（AML）约占儿童急性白血病的25%。虽然儿童AML的治疗效果和预后远不如儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）,但近几年来随着化疗方案的优化、骨髓移植技术以及正在研究中的基因靶向治疗等在AML治疗中的应用,使绝大多数病人能获得完全缓解（CR）,31%～54%的病人被治愈。现将儿童AML治疗和预后进展做一综述。     

FGFR抑制剂BGJ398对白血病细胞生物学行为及耐药的影响

背景与目的：成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）家族成员能够调节细胞增殖、迁移和分化,在肿瘤性疾病的发生和转移等过程中发挥重要作用,FGF受体（FGF receptor,FGFR）抑制剂具有抗肿瘤活性。探讨FGFR抑制剂BGJ398对白血病耐药细胞株K562/ADM增殖、迁移、凋亡和耐药的影响。方法：将K562/ADM细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组,采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）法检测细胞的增殖抑制情况。采用transwell小室法检测BGJ398对白血病细胞迁移能力的影响。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。采用CCK-8法检测K562/ADM细胞对阿糖胞苷（cytarabine,Ara-c）、柔红霉素（daunorubicin,DNR）药物敏感性的变化。采用蛋白质印迹法（Western blot）测定FGFR抑制剂BGJ398对耐药细胞株MDR1耐药基因的影响。结果：FGFR抑制剂BGJ398能显著抑制K562/ADM细胞的增殖,并具有浓度依赖性,BGJ398的作用浓度分别为5、10、15 mol/L时抑制作用明显。实验组迁移细胞数为11.00±3.00,较阴性对照组（57.67±14.57）和空白对照组（43.00±4.00）明显减少（P＜0.05）。实验组细胞凋亡率（81.49±5.38）%,明显高于空白对照组（10.09±1.36）%和阴性对照组（7.64±1.32）%（P＜0.001）。FGFR抑制剂能显著降低Ara-c、DNR对K562/ADM细胞的半数抑制浓度（half maximal inhibitory concentration,IC ₅₀ ）;Western blot结果显示,BGJ398能显著降低耐药基因MDR1的蛋白表达水平,逆转白血病细胞耐药。结论：FGFR抑制剂BGJ398能有效地抑制白血病耐药细胞株K562/ADM的增殖和迁移,促进凋亡,逆转耐药,FGFR有望成为白血病治疗的新靶点。     

RNA干扰对白血病细胞增殖与凋亡机制的探讨

目的 尾侧同源盒基因(caudal tupe homeobox gene 2,CDX2)是早期胚胎生长发育过程中重要的调节因子,近年来有研究证实CDX2基因在造血细胞增殖分化过程中亦发挥重要作用.本研究采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默白血病K562细胞中CDX2的表达,探讨该基因沉默前后对白血病细胞增殖和凋亡的影响,为白血病的临床治疗提供理论依据.方法 设计合成针对目的基因CDX2不同编码区的3个小干扰RNA序列(CDX2-siRNA-1443,CDX2-siRNA-2009,CDX2-siRNA-921)及阴性对照序列(CDX2-siRNA-NC),将各组siRNA分别转染K562细胞,同时设未转染K562细胞组作为对照,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及蛋白质印迹法检测CDX2 mRNA和蛋白的表达量变化,筛选对目的基因CDX2沉默效率最高的siRNA序列,用于下一步实验.MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测转染前后细胞增殖和凋亡变化.结果 RT-PCR结果显示,与未转染K562细胞组相比,3组CDX2-siRNA均能有效沉默K562细胞内CDX2 mRNA表达,其中CDX2-siRNA-921对CDX2 mRNA沉默效率最高(66.2％),差别有统计学意义,P＜0.05.蛋白质印迹法结果显示,CDX2-siRNA-921组CDX2蛋白相对表达量与未转染K562细胞组相比降低最明显(68.0％,P＜0.01),该结果与RT-PCR结果相符.MTT法显示,转染CDX2-siRNA-921组细胞存活率明显低于未转染K562细胞组,而转染CDX2-siRNA-NC组细胞存活率无明显变化,提示转染CDX2-siRNA-921能够明显抑制细胞增殖.流式细胞术结果显示,与CDX2-siRNA-NC组和正常细胞组相比,转染CDX2-siRNA-921组细胞凋亡率显著增加.结论 CDX2 siRNA能够有效抑制白血病细胞K562中CDX2的表达,使细胞增殖减弱、凋亡增加,有望为白血病临床治疗提供新的基因靶点和治疗方法.     

siRNA沉默 CDX2 基因联合化疗药物对白血病K562细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨siRNA靶向沉默CDX2基因联合长春新碱(vincristine,VCR)对白血病K562细胞增殖、凋亡的影响.方法:设计靶向沉默CDX2基因表达的特异性siRNA序列CDX2-siRNA-921和相应的阴性对照序列CDX2-siRNA-NC,分别转染K562细胞,同时设正常细胞组做对照.分别应用Real-time PCR和Western blotting法检测转染CDX2-siRNA-921对细胞内CDX2、BCR-ABL mRNA和蛋白表达的影响;siRNA和VCR单独或联合作用于K562细胞后,应用MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖抑制率、凋亡率的变化.结果:与正常细胞组相比,CDX2-siRNA-921能够显著降低目的基因CDX2和BCR-ABL mRNA与蛋白的表达(均P＜0.05),而CDX2-siRNA-NC组CDX2和BCR-ABL mRNA与蛋白表达量无明显变化;与VCR组、CDX2-siRNA-NC组和VCR+ CDX2-siRNA-NC组相比,VCR+ CDX2-siRNA-921组细胞增殖抑制率降低,凋亡率明显增加(均P＜0.05).结论:CDX2-siRN-921能显著降低K562细胞内CDX2 mRNA和蛋白的表达,并能够下调BCR-ABL融合基因表达水平,同时增强VCR对K562细胞增殖抑制、凋亡诱导作用.