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在我国,每年大约有上万种新药出现,仅临床上使用的抗生素一类就至少有150种左右[1].医院是药品销售最大的终端市场,我国药品中80%~85%的药品通过医院配发到患者手中[1].随着新药品种的迅速增加,相关的用药信息也在不断扩充.美国1999年对3763家医院开展的一项研究发现,平均每张病床所对应的临床药师数量越多,医院患者死亡率越低,体现了临床药师对医院用药安全的重要性[2].我院是山东省卫生厅直属的省级综合性三级甲等医院,是山东大学附属医院.医院有良好的临床药师工作基础,2005年被卫生部确立为临床药师培训基地,2007年底被卫生部确立为临床药师制试点单位,2008年1月起正式实施临床药师制试点工作. 相似文献
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甲状腺结节良恶性鉴别是目前临床上比较棘手的问题,也是我国十五期间公开招标的两个内分泌子课题之一。到目前为止,尚未有很好的解决方法。笔者采用细胞形态定量分析技术对多种病理情况下的甲状腺结节标本进行了研究,发现甲状腺结节内外细胞自身对比在多项细胞定量指标上对鉴别结节的良恶性上有价值,并且粗略给出了倍数关系来区分甲状腺结节的良恶性。为了验证其可靠性,并为积累病例以便修正给出的界定倍数关系,笔者对在吉林大学中日联谊医院准备接受手术的甲状腺单发结节患者进行了研究,现将结果报告如下。 相似文献
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服务性医疗上访是因为患者对医院服务不满而引发的上访.其对患者形成了一定的情绪伤害,耗费了医务人员和医院管理者大量的时间和精力,处理不当也会对医院声誉造成不良影响.现结合我院日常处理服务性医疗纠纷的体会,简单分析了2003年我院35例服务性医疗上访的原因及处理情况,希望能对今后工作有所帮助. 相似文献
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黏连性肠梗阻是腹腔手术后最常见的近期和远期并发症,手术后的肠梗阻80%是黏连性肠梗阻。1991年10月-2003年10月,我院共收治黏连性肠梗阻82例,现将诊治体会报告如下。 相似文献
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1 对象和方法 1.1 对象我院自1990-01/ 2002-12共收治70岁以上直肠癌患者87(女28,男59)例,均经手术和病理证实,年龄70~87(平均74.6)岁. 发病至就诊时间3~18(平均6.9) mo. 术前合并有各种疾病的65例,占74.7%. 其中合并冠心病45例,高血压38例,心律失常16例,陈旧性心肌梗死8例,有脑血管意外史9例,慢性支气管炎26例,肺气肿17例,糖尿病13例,肝硬化12例,前列腺肥大42例. 相似文献
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目的 探讨苯并(a)芘[B(a)P]对大鼠海马细胞病理学和凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,麻醉后定位插管于侧脑室,随机分为橄榄油组(溶剂对照组)、B(a)P低剂量组(2.5mmol/L)、B(a)P中剂量组(5.0mmol/L)、B(a)P高剂量组(10.0mmol/L),每组8只.分别向高、中、低浓度绀缓慢注入B(a)P溶液10μl,溶剂对照组注入橄榄油10μl.每周给药1次,共3周.染毒结束取肭组织,光学显微镜和电子显微镜下观察海马神经细胞肜态,原位末端标记(TuNEL)法检测海马细胞凋亡.结果 病理结果 显示,随着B(a)P染毒剂量的增高,出现典型的神经细胞损伤现象,中、高剂量组海马神经细胞出现排列紊乱,数目减少,胞浆透明,核皱缩,细胞周围出现环状带.电子显微镜结果 显示,随着剂量的增高,出现细胞核皱缩,染色质边聚,核膜破裂等形态学的变化;线粒体形态逐渐出现肿胀,并伴有线粒体嵴减少或消失,肿胀重者呈气球样变,且外膜破裂.中、高剂量组海马神经细胞凋广指数分别为29.5+3.32,39.6±7.76,明显高于埘照组(15.2±3.10),差异存统计学意义(P<0.05).结论 B(a)P可损害海马神经细胞形态,诱导海马神经细胞凋亡,神经细胞凋亡可能与线粒体损害有关. 相似文献
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目的通过体外培养大鼠神经元细胞来探讨铝对大鼠神经元线粒体的影响。方法取新生1~3dSD大鼠脑皮质进行神经元细胞的培养,用透射电镜观察神经细胞线粒体超微结构的变化,用流式细胞仪检测神经细胞的死亡率、活性氧的生成和线粒体膜电位的改变;用MTT[3(4,5dimethylthiazolyl2)2,5diphenyltetrazolium bromide]试验来检测体外培养神经元线粒体酶的活性。结果Al3+10mgkg染铝组大鼠神经元线粒体超微结构发现,线粒体普遍肿胀,内膜嵴断裂,可见空泡形成。严重者线粒体内部结构模糊,只残留线粒体轮廓。不同剂量铝对神经元线粒体的氧化损伤结果显示,与对照组相比,Al3+100μmolL组和Al3+500μmolL组ROS生成量显著增加(P<0.01);Al3+500μmolL组细胞死亡率明显增加(P<0.01);Al3+100μmolL组和Al3+500μmolL组线粒体膜电位(MMP)明显降低(P<0.01);Al3+500μmolL组线粒体酶活力明显降低(P<0.01)。结论神经元线粒体的形态结构和功能的改变可能在铝的神经毒作用机制中发挥了重要作用。 相似文献
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目的探讨线粒体在铝致神经细胞凋亡中的调控作用。方法体外培养出生后0-3 d大鼠神经细胞,并用不同浓度氯化铝染毒,光学显微镜和电镜下观察神经细胞的凋亡现象及线粒体的形态学改变,并检测线粒体酶和凋亡相关蛋白的含量。结果光学显微镜及电镜下可以见到凋亡细胞的特征性改变,线粒体在电镜下肿胀变形并有结构的改变。线粒体酶在染毒低浓度组有代偿性活力升高,但中、高浓度组酶的活力仍然下降,高浓度组各酶活力显著低于对照组(P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase的含量随染毒浓度的增加而增多,且与染毒浓度有显著相关(P<0.01,r为0.963,0.859)。细胞色素C(CytC)在染毒组从线粒体释放至胞浆,3个染毒组间CytC的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论线粒体的结构和酶活力的改变及其释放的促凋亡因子在铝致神经细胞凋亡的过程中起着重要的作用。 相似文献
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目的 探讨脂质过氧化损伤及内质网应激在铝致神经细胞凋亡中的作用.方法 体外培养新生0~3 d的大鼠神经元细胞用不同浓度氯化铝染毒.在荧光显微镜和电子显微镜下观察神经元的凋亡和内质网的形态学改变,并检测内质网的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及ATP酶活力.结果 光学显微镜和电子显微镜形态学观察发现了凋亡的典型形态学改变,电子显微镜下可观察到内质网的变形肿胀及脱颗粒现象.低剂量染毒组SOD和ATP酶的活力明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),随染毒剂量的加大,酶活力逐渐下降;MDA含量则在低剂量染毒组[(16.42±1.50)nmol/m1]明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),随染毒剂量的加大,MDA含量逐渐上升.结论 铝能诱导神经元凋亡,内质网的脂质过氧化作用在凋亡过程中发挥了重要的调控作用. 相似文献