二氧化硫衍生物对大鼠海马神经元外向钾电流特性的影响

[目的 ]研究大鼠海马神经元去极化激活的外向钾电流的特征 ,并在此基础上初步探讨SO2 衍生物对此外向电流的影响。 [方法 ]利用全细胞膜片钳技术。 [结果 ]短时去极化至 -60mV以上电位可引发快速上升的外向电流 ,之后缓慢衰减至一平台。当保持电位改变时 ,该峰电流与平台电流的幅度均会发生变化 ,但前者较后者变化显著。试验中测得峰电流与平台电流的翻转电位分别为 (-76 1± 5 97)mV和 (-83 6± 4 13 )mV ,与用Nerst方程计算出的本试验细胞外液与电极内液的钾离子平衡电位EK=-88mV接近 ,说明该外向电流是钾电流 ,且提示此外向电流包括两种成分 ,即峰电流IA 和平台电流IK。SO2 衍生物可剂量依赖地增大此两种成分的外向钾电流 ,使二者增大 5 0 %的SO2 衍生物剂量分别为 2 6 19μmol/L和 14 5 0 μmol/L。[结论 ]大气SO2 污染可能与一些中枢神经系统疾病的发生以及衰老有关。     

二氧化硫衍生物对大鼠海马神经元外向钾电流特性的影响

背景：二氧化硫(SO2)及其衍生物是细胞染色体断裂剂和基因毒性因子，还可引起机体组织的氧化损伤和酶活性的改变。但是，从膜损伤的角度来研究SO2及其代谢衍生物的毒作用，特别是神经毒效应，尚不十分清楚。目的：研究大鼠海马神经元去极化激活的外向钾电流的特征，并在此基础上初步探讨SO2衍生物对此外向电流的影响。设计：完全随机设计，自身对照实验对照。地点和材料：本研究的地点为山西大学环境医学与毒理学研究所。材料为Wistar大鼠，约40只，鼠龄7d，体重8～10g，雌雄不限。中国辐射防护研究院动物房提供。干预：利用全细胞膜片钳技术。主要观察指标：短时去极化至-60mV以上电位引发的外向电流；SO2衍生物作用前后此外向电流幅度的变化。结果：短时去极化至-60mV以上电位可引发快速上升的外向电流，之后缓慢衰减至一平台。当保持电位改变时，该峰电流与平台电流的幅度均会发生变化，但变化幅度不同，提示此外向电流包括两种成分。试验中测得峰电流与平台电流的翻转电位分别为(-76．1&;#177;5．97)mV和(-83．6&;#177;4．13)mV，与用Nerst方程计算出的本试验细胞外液与电极内液的钾离子平衡电位Ek=-88mV接近，说明该外向电流是钾电流。SO2衍生物可剂量依赖地增大此两种成分的外向钾电流，使二者增大50％的剂量分别为26．19μmol／L和14．50μmol／L。结论：SO2代谢衍生物对大鼠海马神经元电压依赖性外向钾电流的增大作用，可导致神经元细胞内K^+通过K^+通道的外流，胞内K^+浓度降低，造成中枢神经系统损伤。     

二氧化硫体内衍生物诱发中国仓鼠肺细胞微核的效应

目的 为了解二氧化硫（SO2）对哺乳类细胞的遗传毒理效应。方法 以SO2在体内的衍生物－－亚硫酸氢钠和亚硫酸钠处理培养的中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL）,并对其诱发微核（MN）形成的作用进行了分析。结果 对照盐水组和1、2、5、10mmol/L的SO2衍生物处理组CHL的MN率（％）分别为8.17、9.83、10.33、12.83、13.33及14.17,从2mmol／L的SO2衍生物处理组开始 与对照组差异有显著性,且呈剂量依赖关系。无论是否有S9混合物存在,SO2衍生物均可诱发CHL的MN率显著增高,且SO2衍生物处理细胞时间愈长,引起细胞遗传损伤所需的最低浓度就愈底。结论 SO2 是不需要体内酶促转化的直接的细胞染色体断裂剂和基因毒性因子。同时也启示,长期接触环境低浓度SO2污染,有引起人体细胞遗传物质损伤的潜在危险。