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经血管介入治疗已成为心脑肾血管性疾病及肿瘤的重要诊治方法,而血管人路问题仍在积极探索中。目前,常见的是股动脉、肱动脉和桡动脉径路。股动脉具有直径粗、血管径路较直等特点,易于穿刺,有利于较大直径导管和支架的通过,但术后需较长时间卧床和患肢制动, 相似文献
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PPARγ基因转录与单核巨噬细胞来源的泡沫细胞形成 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨PPARγ基因转录在动脉粥样病变局部的作用。方法 :观察动脉粥样硬化局部PPARγ基因表达与巨噬细胞来源的泡沫细胞、清道夫受体A(SRA)分布的关系 ;分析PPARγ配体对氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)介导的巨噬细胞SRA、PPARγmRNA表达、肿瘤坏死因子α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)释放的影响。结果 :PPARγ基因表达与巨噬细胞来源的泡沫细胞、清道夫受体A(SRA)的分布相似 ;PPARγ配体在增加巨噬细胞PPARγmRNA表达的同时 ,显著抑制了ox LDL介导的巨噬细胞SRAmRNA表达和TNF α、MMP 9的释放。结论 :PPARγ基因激活可抑制巨噬细胞SRAmRNA表达及细胞因子释放 相似文献
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大肠埃希菌O157:H7 总被引:2,自引:0,他引:2
方玉强 《中国人兽共患病杂志》1997,13(5):47-48
1982年,在Michigan和Oregon因进食污染的汉堡包发生的47名血性腹泻患者粪便中第一次分离出E.coliO157:H7,回顾性研究发现它与1975年一名自限性的急性血性腹泻患者粪便培养的大肠埃希菌为一类,并且1973~1982年间发生的3千多份出血性肠炎E.coli培养中均见O157:H7血清型[1].它可产生一种与志贺氏毒素(Shigatokin,ST)极相似的毒素,故称之为类志贺氏毒素。又因它对培养的Vero细胞具毒性作用,故又称之为"Vero毒素"。该菌因引起出血性腹泻而得名肠出血性大肠埃希氏苗(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)。近年来,更多的研究… 相似文献
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目的观察雷帕霉素对骨髓源性平滑肌祖细胞增殖及分化的影响,探讨影响动脉粥样硬化的骨髓源性平滑肌祖细胞与雷帕霉素洗脱支架抑制新内膜增生的关系。方法采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,接种于纤维连接素包被的培养板,加入不同浓度雷帕霉素(0.01~100μg/L),培养12天后,-αSMA免疫荧光染色鉴定骨髓源性平滑肌祖细胞,并在倒置荧光显微镜下计数。收集培养8天贴壁细胞,分别加入不同浓度雷帕霉素(0.1~200μg/L)培养24 h。分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室和粘附能力测定实验观察平滑肌祖细胞的增殖、迁移和粘附能力。结果雷帕霉素显著抑制骨髓单个核细胞分化为平滑肌祖细胞,0.1μg/L雷帕霉素作用12天,平滑肌祖细胞减少了70.9%±4.5%(P<0.01)。雷帕霉素也显著抑制平滑肌祖细胞增殖,其抑制作用随雷帕霉素浓度增加而增加,1μg/L雷帕霉素作用24 h使平滑肌祖细胞数量减少27.1%±4.5%(P<0.01)。0.1~200μg/L雷帕霉素显著抑制平滑肌祖细胞的粘附和迁移能力。结论雷帕霉素可抑制平滑肌祖细胞分化,并抑制平滑肌祖细胞增殖及迁移能力。 相似文献
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SDF-1对小鼠骨髓源性内皮祖细胞数量及功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的小鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC s)数量及功能的影响。方法:以密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞(M NC s),由BS-1和D iI-acLDL荧光双染鉴定。加入不同浓度SDF-1 a培养48 h,然后分别采用M TT法、改良的Boyden小室和粘附能力测定来观察EPC s的增殖、迁移和粘附能力;采用血清饥饿法和紫杉醇诱导EPC s凋亡,TUNEL法和流式细胞仪检测SDF-1a对EPC s凋亡率的影响。结果:SDF-1a剂量依赖性增加EPC s数量(P<0.01),并显著改善了EPC s的粘附、迁移和增殖能力(P<0.01),显著降低EPC s凋亡率(P<0.01)。结论:SDF-1a可增加小鼠骨髓源性EPC s的数量并改善EPC s功能。 相似文献
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循环内皮细胞中内皮脂肪酶的表达与冠心病患者临床表现的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的通过检测冠心病患者循环内皮细胞(CEC)中内皮脂肪酶(EL)的表达,探讨内皮细胞中EL表达与冠心病患者临床表现的关系。方法根据冠心病患者临床表现和冠状动脉造影结果将81例患者分为对照组(有冠心病危险因素但冠状动脉造影正常者21例)、稳定性心绞痛组(SAP组,24例)、不稳定性心绞痛组(UAP组,22例)、急性心肌梗死组(AMI组,14例),分别进行CECs计数、用免疫组织化学法检测患者CECs中EL表达情况、检测高敏C反应蛋白(hsCRP),并计算EL阳性CECs比例(EL~+/CECs)、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白(LDL/HDL)。结果在冠心病患者CECs中存在EL表达,且随病变危险性增加而增强;UAP组和AMI组的CECs计数、hsCRP、LDL/HDL与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05);EL~+/CECs在各组间均有显著性差异(P<0.05),EL~+/CECs与CECs计数、hsCRP、LDL/HDL呈显著正相关(P<0.05)。结论冠心病患者CECs中存在EL表达,EL~+/CECs可作为冠心病危险性增加和冠心病患者临床病情的预测指标。 相似文献
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VLDL和ox-LDL对单核巨噬细胞的作用及机制探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨极低密度脂蛋白(VLDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)对单核巨噬细胞的作用及机制。方法:分析VLDL、ox—LDL对单核巨噬细胞清道夫受体A(SRA)、VLDL受体(VLDLR)基因转录、细胞因子肿瘤坏死因子(TNF—α)、基质金属蛋白酶(MMP-9)蛋白质表达,以及细胞生长状态的影响。结果:①VLDL增加ox-LDL介导的巨噬细胞SRA mRNA及蛋白质表达,ox—LDL则能增加VLDL介导的巨噬细胞VLDLR基因转录;②VLDL与ox—LDL协同作用显著减少巨噬细胞抗脂质摄取载脂蛋白E分泌;③两种脂蛋白能诱导巨噬细胞TNF-α及MMP-9释放,并能抑制巨噬细胞凋亡,促进增殖。结论:VLDL、ox-LDL对单核巨噬细胞增生、细胞因子释放及脂蛋白受体表达均有协同作用,可能体内的情况多为两种脂蛋白的协同作用。 相似文献
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