低氧条件刺激胃上皮细胞株GES-1后MICA表达研究

目的研究低氧对体外培养胃上皮细胞株GES-1中MHC-Ⅰ类链相关蛋白A（MICA）基因表达的影响。方法建立GES-1细胞体外低氧培养模型,免疫细胞化学技术分别检测MICA在缺氧处理0、24、72 h后的蛋白表达。结果免疫细胞化学证实MICA蛋白的表达随着缺氧时间的增加呈时间效应关系,且表达量随缺氧时间而升高（P〈0.05）。结论低氧可以显著增加胃上皮细胞株GES-1中MICA的表达。     

低氧刺激对GES-1细胞MICA基因和蛋白表达的影响

目的:研究低氧对体外培养胃上皮细胞株GES-1中MICA基因及蛋白表达的影响.方法:GES-1细胞常规细胞培养,用含10%胎牛血清的高糖DMEM培养液,加青霉素100U/mL,链霉素100mg/L.培养细胞于生长的对数期,将细胞(5x105/mL)置于Jouan三气培养箱内,建立GES-1细胞体外低氧培养模型,设置缺氧条件为37℃,5%CO2,5%O2,90%N2,在缺氧处理后0、12、24和72h,半定量逆转录聚合酶链反应法和免疫组织化学技术分别检测MICA基因和蛋白的表达变化.结果:在低氧条件下培养0、12、24和72h后MICA mRNA/β-actin吸光度比值和MICA蛋白的表达吸光度值在不同刺激时间其表达的差别有统计学意义(均P<0.01).Pearson积差相关分析显示MICA mRNA和蛋白水平表达呈正相关.结论:低氧可以增加胃上皮细胞株GES-1中MICA基因的表达.     

振动反应成像技术在鉴别哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的应用

目的探讨振动反应成像技术（VRI）在鉴别哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的作用。方法观察60例哮喘和64例COPD患者在应用支气管舒张试验前后的VRI影像（VRI图像和EVP曲线）。采集两组患者的临床资料（病史、体格检查、肺功能检查）做出临床诊断,同时做出VRI图像和EVP曲线诊断。比较VRI图像、EVP曲线诊断与临床诊断的差异。结果哮喘组患者VRI图像中动态图像、MEF、呼吸振动能量曲线的评分较COPD组患者评分有统计学差异,EVP曲线诊断哮喘和COPD的符合率为75%和79.69%,联合VRI图像评分,诊断的符合率达83.87%（哮喘78.33%,COPD89.06%）。结论 VRI图像和EVP曲线诊断哮喘或COPD与临床诊断符合率高,可为临床鉴别哮喘和COPD的诊断提供客观数据。     

西红花苷-1对急性低氧条件下大鼠学习记忆及海马SIRT1表达的影响

目的 研究西红花苷-1对急性低氧条件下大鼠学习记忆及海马区沉默信息调节因子1（SIRT1）表达的影响。方法 SD大鼠随即分为5组：对照组,低氧模型组,西红花苷-1低、中、高剂量（25、50、100 mg/kg）组。西红花苷-1各组每天im给药1次,给药3 d后低氧环境下刺激72 h,采用Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆行为,免疫组化法与Western blotting法检测大鼠海马SIRT1蛋白表达。结果 与低氧模型组相比,西红花苷-1各剂量使Morris水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期均明显缩短,且穿越平台次数增加（P＜0.05）。免疫组化和Western blotting法检测显示,西红花苷-1各组大鼠海马组织SIRT1蛋白表达均显著高于低氧模型组（P＜0.05）,其中以中、高剂量组作用明显。结论 西红花苷-1预先给药,可增加急性低氧大鼠海马组织SIRT1蛋白表达,这可能是其改善低氧条件下大鼠学习记忆的机制之一。     

肺多发阴影确诊为肺结核球1例

患者男性,47岁.1月前受凉后发热,体温38℃～40℃,伴寒战、咳嗽,咯鲜血痰1次.无盗汗、乏力.当地医院胸片示:肺多发团片状阴影.予青霉素静脉点滴及抗结核(异烟肼0.3 g/d,肌肉注射链霉素1.0 g/Qd,利福喷丁4片/次,每周2次)治疗.20余天后复查胸片见阴影未吸收.     

脑卒中早期综合康复治疗的疗效观察

1 资料与方法 1．1一般资料 118例脑卒中患者符合第四届脑血管病的诊断，均为初次发病的脑卒中偏瘫患者，经CT或MRI确诊，无严重心、肝、肾等脏器疾病，生命体征稳定，随机分为综合治疗组和对照组。综合治疗组62例，男40例，     

高频彩色多普勒超声在乳房肿块诊断中的应用价值分析

目的:分析乳房肿块诊断中高频彩色多普勒超声的应用价值.方法:抽取我院2014年3月-2015年3月期间收治的乳房实性肿块患者中的50例,分析其乳房肿块声像图.结果:50例患者中,超声定位准确率100％,结果显示43例良性(86％),7例恶性(14％).结论:高频彩色多普勒超声为诊断乳房肿块的主要手段,可准确区分肿块的良性和恶性倾向.良性肿块多病发于20～35岁,而恶性肿块多病发于35～ 50岁.     

PAI-1基因多态性对支气管哮喘气道重塑影响的研究

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子-675 4G/5G多态性对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的影响.方法 将慢性持续期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列为哮喘组和对照组,提取所有受试者全血DNA,用等位基因特异性PCR(ASO)法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆PAI-1、血浆转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,高分辨率CT(HRCT)观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA),采用气道壁厚度/气道外径(T/D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA%)作为标化指标.结果 WA轻度哮喘组(13.27±4.06) mm2和中重度哮喘组(13.86±4.88) mm2与健康对照组(9.43±3.70) mm2比较,有统计学差异(P均<0.05),但轻度哮喘组和中重度哮喘组差异无显著性(P=0.768).WA%值轻度哮喘组(71.30±6.55)%和中重度哮喘组(72.03±8.34)%,与对照组(66.24±5.19)%比较显著增加(P均<0.05);轻度哮喘组与中重度哮喘组之间无统计学意义.T、T/D差异无显著性(P=0.857,P=0.967).血浆TGF-β1中重度哮喘组(69.86±11.71) pg/ml显著高于轻度哮喘组(59.40±11.35) pg/ml和对照组(59.29±13.53) pg/ml(P<0.05),但轻度哮喘组和对照组之间差异无显著性(P=0.981);血浆MMP-9水平对照组、轻度哮喘组、中重度哮喘组之间无统计学差异(F＝0.388,P＝0.68).4G/4G、4G/5G和5G/5G基因型表达的TGF-β1、T和WA%差异有统计学意义(P<0.05).血浆PAI-1仅与血浆TGF-β1存在相关关系(r＝0.335,P<0.05),与T、T/D、WA和WA%无相关关系(P>0.05).多元方差分析显示PAI-1基因多态性、血浆TGF-β1、血浆PAI-1水平与PAI-14G/5G基因多态性的交互作用对气道重塑表型的影响有统计学意义(P=0.059,P=0.026,P=0.030).结论 哮喘患者存在气道壁增厚、气道壁面积增加等气道重塑表现.PAI-1启动子4G/5G多态性可能是哮喘气道重塑的独立影响因素之一.     

如何减轻和避免哮喘患者的气道重塑

气道重塑不仅发生在有不可逆性气道阻塞的哮喘患者中,在轻度持续哮喘的儿童和成人中也发现有气道重塑.气道炎症和气道重塑的关系尚不确定.慢性持续性哮喘的早期预测指标可能是儿童时期不正常的肺功能、持续的气道高反应性、应用糖皮质激素后痰中的嗜酸粒细胞数、高分辨率CT观察到的气道增厚等改变.目前哮喘患者气道重塑治疗的研究集中于吸入糖皮质激素、长效β2受体激动剂和白三烯受体调节剂等.