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蛋白-酪氨酸激酶在大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
为了解蛋白-酪氨酸激酶及蛋白激酶C在血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用,应用蛋白-酪氨酸激酶抑制剂抑制细胞蛋白-酪氨酸激酶活性及应用伏波脂耗竭细胞蛋白激酶C。结果发现蛋白-酪氨酸激酶抑制剂显著抑制了白细胞介素-1β诱导的血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达(0.830±0.189对0.519±0.180,P<0.05)和一氧化氮的释放(培养基亚硝酸盐浓度为8.94±0.86μmol/L对2.83±0.47μmol/L,P<0.01)。而耗竭细胞蛋白激酶C不影响其诱导型一氧化氮合酶基因表达和一氧化氮合成,表明白细胞介素-1β诱导的大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达信号转导为蛋白-酪氨酸激酶依赖性的而非蛋白激酶C依赖性的转导。 相似文献
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目的 探讨先天性心脏病相关性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease,CHD-PAH)患者外周血中1型辅助性T细胞(Th1)、2型辅助性T细胞(Th2)、17型辅助性T细胞(Th17)和调节性T(Treg)细胞表达水平变化及其临床意义。方法 选取昆明医科大学附属延安医院心血管内科2017年5月至2019年12月收治的先天性心脏病患者69例,根据肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)值将其分为3组:正常组(B组,27例),轻度组(C组,20例)和中重度组(D组,22例),同时选取健康成人对照组(A组,14例)。收集患者外周血,通过流式细胞术检测外周血中Th1、Th2、Th17、Treg细胞的表达水平,计算Th1/Th2、Th17/Treg值,并分析各细胞表达水平与mPAP的相关性。结果 与A组相比,CHD各组患者血清的Th1、Th17水平、Th1/Th2比值均呈升高趋势,Th2、Treg水平呈降低趋势,差异无统计学意义(P&g... 相似文献
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【】 目的: 观察先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)伴肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者血清中血管紧张素-(1-7) (Angiotensin-(1-7),Ang-(1-7))含量水平的变化,探讨它们与心脏重构的关系。方法:收集先天性心脏病肺动脉高压患者90例,根据心脏彩超的临床指标,将其分为无心脏重构组和心脏重构组,其中无心脏重构组69例,心脏重构组21例。并收集正常对照组30例。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ang-(1-7)酶含量,所得实验数据使用SPSS19.0统计软件进行分析。结果:正常对照组(A组)、先天性无心脏重构组(B组)、先天性心脏病心脏重构组(C组)中Ang-(1-7)含量测定值分别为(17.39±1.33)pg/ml、(21.73±3.91) pg/ml、(12.52±1.85) pg/ml。无重构组的Ang-(1-7)含量较正常对照组显著升高;重构组Ang-(1-7)含量较其他两组水平显著降低,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论:先天性心脏病心脏重构患者血清中Ang-(1-7)含量显著降低。 相似文献