阿尔茨海默病炎症机制研究进展

Aβ蛋白沉积是阿尔茨海默病（ AD）病理过程的起始环节,Aβ蛋白可以诱发包括神经胶质细胞增生、炎症细胞和细胞因子激活在内的一系列炎症反应,从而促使神经细胞的死亡或加速死亡,而神经细胞的死亡又可以成为新的促炎症反应刺激因素,使 AD患者大脑内的炎症反应不断延续和增强,病灶不断扩展。因此,减少Aβ蛋白的生成,抑制炎症反应的发生,可能为AD 的防治开辟新的途径。     

高校线上教学模式的比较分析与应用探索

在当前疫情防控常态化背景下，线上教学作为一种新的授课模式，已经成为高等教育教学的主流。教学质量的提高，离不开科学的线上教学，与传统的线下授课相比，线上教学既有优势又有不足。文章就线上教学的几种模式进行比较分析，并提出相应建议，以有效提高线上教育教学质量。     

高脂血症对脑缺血大鼠血管调节因子的影响

目的　比较高脂血症条件下复合脑缺血大鼠模型在缺血不同时间血管内皮细胞功能及血管调节因子的变化特点，分析高血脂因素对脑缺血性损伤的影响。方法　实验动物随机分为正常组、高脂血症组、假手术组、高脂假手术组、单纯脑缺血组、复合脑缺血组，高脂饲料喂养大鼠，制备高脂血症大鼠模型线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO）。分别在缺血3天、7天取材，用酶联免疫法（ELISA）检测血清中血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）、6-酮-前列腺F1a（6-keto-FGF1α）（前列环素PGI2　的代谢产物）、血栓素B2（TXB2）（血栓素TXA2的代谢物）的含量。结果　与相应假手术组相比较，复合脑缺血组和单纯脑缺血组中vWF和TXB2因子在脑缺血模型各时间点血清含量呈增多趋势；vWF在单纯脑缺血7天和复合脑缺血3　天血清含量均增多，具有统计学意义（P<0.05）；而ET-1的含量无明显变化（P>0.05）；TXB2单纯脑缺血3天和7天血清含量均增多，具有统计学意义（P<0.05），而在复合脑缺血的血清中含量无明显变化（P>0.05）；NO、6-keto-FGF1α在缺血3天、7天血清含量均高于相应的假手术组，差异具有统计学意义（P<0.05）。复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较，vWF复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均增多（P<0.05）；ET-1的含量无显著性变化（P>0.　05）；TXB2复合脑缺血组血清含量减少，缺血3天、7天含量均明显增加（P<0.05）；NO、6-keto-FGF1α复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均减少，但在缺血3天组间比较无明显变化（P>0.05），缺血7天组间明显增加（P<0.05）。结论　高脂血症条件下，血管调节因子在缺血不同时期既有累积现象，又有特异性的表达，可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。     

中医院校分子生物学检验技术教学改革探讨

本文分析了目前中医院校分子生物学检验技术教学中存在的问题,通过探讨改进教学内容和方法、合理运用多媒体等教学手段、重视实验教学,理论联系实践、加强与学生的交流、改革考核方式等教学改革措施,以期提高教学质量,激发学生的学习兴趣,进而为社会培养医学高素质人才。     

痰瘀相关学说与络病

络病多以络脉损伤为基础,气血瘀阻为特征,脏腑功能失调为临床表现。其基本病理变化多是络脉郁滞,并伴有痰、湿、瘀、毒等病邪的聚集。络脉是络病的中心环节,痰瘀互结是络脉损伤的基本演变过程。任何原因导致的络脉损伤均可引起气血运行障碍,从而加重痰浊、瘀血痹阻,二者相互影响,相互促进。     

山茱萸醇提物调节LSD1/PSD95对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病小鼠神经损伤保护作用的研究

目的 探究山茱萸醇提物通过调节组蛋白特异性去甲基化酶1(LSD1)/突触后致密蛋白-95(PSD95)影响神经元突触和神经炎症对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠神经损伤的保护作用。方法 将40只C57BL/6N小鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、山茱萸醇提物低剂量组(0.1 mg/g)及山茱萸醇提物高剂量组(0.3 mg/g),每组10只。除假手术组外,其余各组双侧海马内注射Aβ_25-35构建AD小鼠模型。造模前7 d开始灌胃,手术后5 d继续灌胃,共60 d。Morris水迷宫实验、Y迷宫实验及旷场实验检测小鼠学习记忆和空间探索能力;蛋白质印迹法检测小鼠海马LSD1、PSD95、突触素(SYN)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达及组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)修饰水平;染色质免疫共沉淀(CHIP)结合实时荧光PCR法检测PSD95基因启动子区H3K9me2修饰水平及PSD95 mRNA水平;组织免疫荧光法检测H3K9me2和PSD95表达的相关性...     

钙结合蛋白S100A9与神经退行性疾病北大核心CSCD

钙结合蛋白S100A9是S100蛋白家族成员之一,广泛分布于人体上皮组织中,主要在活化的单核巨噬细胞、中性粒细胞和胶质细胞的胞质中表达,其功能作用广泛,参与体内多种生物学效应。S100A9是一种促炎蛋白,S100A9在调节炎症过程和免疫反应中起重要作用,参与神经炎症性疾病和神经退行性疾病的发展。本文重点介绍S100A9在神经退行性疾病中相关作用的研究进展,为S100A9在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等神经退行性相关疾病治疗方面提供新的思路和靶点。     

高脂血症大鼠模型脑组织病理分析

目的:围绕神经-血管单元及脑缺血性损伤相关因素,分析高脂血症大鼠模型脑组织的病理性变化,为研究高脂血症并发脑缺血模型提供理论依据。方法:建立高脂血症及高脂血症合并脑缺血大鼠模型,用ELISA法测大鼠血清NO、ET-1、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α和CRP等因子,观察高脂血症模型血管及内皮细胞变化和炎症反应状态;通过病理形态学观察,比较高脂血症神经元、小血管、神经胶质细胞等结构特点;电镜观察神经元亚结构改变。结果:高脂血症模型与正常模型比较,NO、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α、CRP表达情况均有显著性差异;大脑皮质可见较多神经细胞和胶质细胞,毛细血管明显增多,海马区有大量的神经细胞但明显萎缩;神经元和小动脉线粒体嵴变短或消失,嵴间腔扩大;粗面内质网扩张,核糖体部分脱离;神经突触的突触小泡减少,线粒体嵴少数变短。结论:与脑缺血损伤相关因素在高脂血症大鼠模型组织中也发生了改变,并对神经元产生一定影响;高脂血症并发脑缺血后,这些因素是否起协同效应值得进一步深入研究;建立高脂血症并发脑缺血模型,应有统一、规范的标准。     

脑缺血合并高脂血症模型大鼠脑组织的病理改变

背景：大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此,构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型,研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。目的：观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变,及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。方法：实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型,然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,建模成功后 3,7 d,采用 TTC 染色的方法,观察各组大鼠脑组织缺血部位体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变,透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。结果与结论：TTC 染色结果显示高脂＋脑缺血 7 d 组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,脑缺血 7 d 的小胶质细胞数量比 3 d 的明显减少,高脂＋脑缺血7d 相对于 3 d 的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩,线粒体嵴基本完全消失,内皮细胞线粒体减少,神经突触的突触小泡大部分溶解,缺血 7 d,尤其是高脂＋脑缺血 7 d 的上述损伤减轻,神经元变性、坏死减少,线粒体损伤恢复,线粒体嵴也明显增多,神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复,其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。