3株弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系的鉴定与临床病理相关分析

目的 鉴定OCI-Ly1,OCI-Ly8,OCI-Ly10 3株弥漫大B细胞(diffuse large B-cell lymphoma,DI.BCL),并进行分子亚类分型及临床病理相关分析.方法 采用细胞块切片HE染色观察细胞形态,运用CD3,CD20,CD10、Bcl-6、MUM-1抗体进行免疫标记确定其分子亚类;...     

基于角膜地形图仪系统的数据获取研究与实现

目的 应用Orbscan II角膜地形图仪系统,设计开发角膜数据分析软件来自动获取角膜数据,为角膜的临床诊断提供自动分析功能。方法 实验研究。在现有的角膜地形图仪系统的基础上,角膜数据分析软件通过API Hook挂接到Orbscan进程,在检查测量角膜过程中,由程序即时获取数据,并通过共享内存文件的方式,将数据读取到角膜数据分析软件的程序进程当中,实现角膜数据的采集、获取及分析。结果 对获取的数据进行偏微分分析和拟合回归处理,计算产生360条半子午线的Q值。在VC++6.0开发环境下,利用OpenGL绘图技术,形象地展示了个体化角膜表面的非球面性质及形态图形。结论 角膜数据分析软件能自动获取Orbscan II角膜地形图仪系统中的角膜数据,达到软件开发上的无缝链接,提供实际三维角膜形态与Q值分布图,更好地扩展了角膜地形图仪系统的功能,为角膜的进一步研究提供数据基础和自动分析功能。     

除莠霉素A对Karpas299和L428细胞增殖与凋亡的比较研究

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂除莠霉素A(HA)对CD30+间变性大细胞淋巴瘤细胞株Karpas299和霍奇金淋巴瘤细胞株L428细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用免疫细胞化学检测Karpas299和L428细胞ALK的表达,MTT法检测HA对两株细胞增殖活力的影响,流式细胞仪检测HA处理后两株细胞的细胞周期、凋亡率的变化,HE染色观察细胞凋亡改变.结果:Karpas299细胞表达ALK,L428细胞则不表达;HA对两株细胞的增殖活力均有抑制作用,呈剂量和时间依赖性,P＜0.05;HA对Karpas299细胞的作用比L428更为显著,P＜0.05;用HA处理24 h,G1期细胞和凋亡率均高于时照组,P＜0.05;Karpas299细胞高于L428细胞,P＜0.05;两株细胞均出现凋亡形态改变.结论:HA明显抑制两株细胞增殖,阻滞细胞周期于G1期,以Karpas299细胞作用更为明显,其机制可能与该细胞表达酪氨酸激酶受体ALK蛋白有关.     

经典霍奇金淋巴瘤MUM1和CD99及PRDM1表达与临床意义分析

目的：检测MUM1、CD99和PRDM1在经典霍奇金淋巴瘤（classic Hodgkin lymphoma,CHL）肿瘤细胞中的表达以及相互关系,分析其在H／RS细胞形成中的作用及临床意义。方法：采用免疫组化的方法检测62例cHL组织MUM1、CD99和PRDM1的表达,蛋白质印迹法检测CD99和PRDM1在6株B细胞来源和3株T细胞来源淋巴瘤细胞的表达;蛋白质印迹法检测CHL细胞株L428过表达cD99后以及重新抑制CD99后PRDM1表达。结果：62例cHL组织,61例（98．4％）MUM1呈强阳性高表达,1例（1．6％）CD99在H／RS细胞表达阳性,且为30％以下的H／RS细胞表达,PRDM1均呈阴性表达,阳性表达率差异有统计学意义,χ^2=177．145,P〈0．001;蛋白质印迹法结果显示,CD99和PRDM1在多发性浆细胞性骨髓瘤细胞株RPMI-8226中表达较高,在包括L428细胞在内的其他B细胞来源的淋巴瘤细胞株中表达较低;L428过表达CD99后PRDM1表达增加;重新抑制CD99表达后PRDM1表达消失。结论：H／RS细胞具有浆细胞分化潜能,cD99和PRDM1在H／RS细胞的形成中存在紧密的内在联系,上调L428中CD99的表达可能恢复PRDM1的失活,诱导H／RS细胞向成熟B细胞方向分化,结果对临床开展霍奇金淋巴瘤的诱导分化治疗具有指导意义。     

临床用血全程质量控制和管理安全标准的探索与实践

目的:探索建立临床用血全程质量控制和管理标准,规范临床用血,确保临床用血安全、有效。方法:建立输血科标准化管理模式、输血回顾性标准评价模式、临床用血全程双层功能监管标准模式、临床安全合理用血管理标准模式,并进行整合应用。结果:规范了临床用血全过程的管理,节约血资源,保证临床输血的安全有效。结论:临床用血全程质量控制和管理安全标准的建立与应用,规范临床科学、合理用血,最大程度保证患者医疗安全,节约有限的血液资源。     

CD99调控经典霍奇金淋巴瘤细胞株L428向B细胞方向分化

目的分析上调CD99基因对经典霍奇金淋巴瘤(cHL)细胞株L428形态和免疫表型的影响,探究CD99基因对H/RS细胞发生发展的意义。方法鬼笔环肽染色和大细胞计数分析过表达CD99基因对L428细胞形态的影响;免疫细胞化学和流式细胞检测分析上调CD99基因对L428细胞免疫表型的改变。结果 CD99基因的过表达导致L428细胞变小、骨架发生重建,丢失了cHL的诊断标记CD30和CD15,重现B细胞表型PAX5、CD19、CD79α、BCL-6和CD10。结论 CD99基因过表达调控L428细胞向B细胞方向转化,提示cHL的B细胞表型的缺失很可能是CD99基因下调的结果。     

悬浮培养细胞的细胞块制作及其应用

淋巴造血系统来源的细胞株在细胞培养过程中因细胞无法贴壁生长,只能采取悬浮培养的方式.悬浮培养的细胞在进行形态学及免疫表型研究中,通常采用细胞滴片和细胞甩片技术,因获得的细胞为三维立体结构,故所观察到的细胞结构欠清晰.