福辛普利对慢性肾病高血压、脂质代谢紊乱的作用及其机制探讨

目的 探讨福辛普利（蒙诺）对慢性肾病患高血压、脂质代谢紊乱的作用及其可能机制。方法 慢性肾病患20例（其中16例合并高血压）服用福辛普利10－20mg/d共3月，观察其动脉血压，总胆固醇（Tch)、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、载脂蛋白A（APOA）、载脂蛋白B（APOB）、脂蛋白（a)[LP(a)]及血清胰岛素水平的变化。结果 1．治疗后16例高血压患动脉血压（收缩压、舒张压、平均动脉压）明显下降（P＜0.001)，降压有效率达68．75％；2．治疗后患血Tch、TG、LDL－C和LP（a)水平均显下降，HDL－C水平显升高，载脂蛋白（APoA、APoB)水平无明显变化；3．治疗后患糖负荷后30′、60′、120′血胰岛素水平及其曲线下面积均显下降。结论 福辛普利可有效控制慢性肾病患之高血压，改善其脂质代谢紊乱，其机制与改善慢性肾病患胰岛素抵抗、高胰岛素血症有关。     

氧化应激在尿酸致早期慢性肾脏病血管内皮损伤中的作用

目的：探讨氧化应激在尿酸所致早期慢性肾脏病（CKD）血管内皮损伤中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组（A）、单侧肾切除组（B）和实验组（C）。通过右肾切除并喂养10周的方法建立早期CKD动物模型,实验组以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃稳步升高大鼠血尿酸。检测各组血清指标尿酸（UA）、肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等,光镜下观察血管壁病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,分析C组与其他两组间氧化应激水平的差异。结果：各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr差异无统计学意义,但C组UA水平明显升高（P〈0.01）。A组血管壁未见明显病变,管壁见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁见较多Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高（P〈0.01）。C组NO明显低下（P〈0.01）,ET-1明显增高（P〈0.05）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）。C组SOD显著降低（P〈0.01）,MDA显著升高（P〈0.05）。单因素相关分析显示：UA与ET-1（r=0.9374,P〈0.01）、Ⅰ型胶原阳性面积百分比（r=0.8403,P〈0.01）呈显著正相关,与NO（r=-0.9462,P〈0.01）、NO/ET-1比值（r=-0.9230,P〈0.01）呈显著负相关;UA与MDA（r=0.8195,P〈0.01）呈显著正相关,与SOD（r=-0.6885,P〈0.05）呈显著负相关;NO与SOD（r=0.8179,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9171,P〈0.01）呈显著负相关;ET-1与SOD（r=-0.7793,P〈0.01）呈显著负相关,与MDA（r=0.8658,P〈0.01）呈显著正相关;NO/ET-1比值与SOD（r=0.8143,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9143,P〈0.01）呈显著负相关。结论：氧化应激是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制。     

血清胱抑素C在评价慢性肾脏病患者肾小球滤过率中的价值

目的：探讨血清胱抑素C（CystC）在评价慢性肾脏病（CKD）患者肾小球滤过率中的临床价值。方法：选取2009年4月～2009年11月住院的CKD患者76例,检测其血清CystC浓度,血清肌酐浓度（Scr）,以99mTc-二乙三胺五醋酸（99mTc-DTPA）法测定肾小球滤过率（GFR）,并用简化MDRD和Cockcroft-Gault（C-G）方程分别估测GFR（M-GFR,C-GFR）,以99mTc-GFR作为金标准,比较不同CKD分期间各指标间的相关性及其敏感度和特异度。结果：患者血清CystC、Scr、C-GFR、M-GFR与99mTc-GFR的相关系数分别为-0.81、-0.73、0.90、0.89,P均〈0.01,CystC在CKD1～3期与99mTc-GFR均有相关性,相关系数分别为-0.57（P〈0.05）,-0.44（P〈0.05）,-0.74（P〈0.01）,但在4～5期两者无明显相关关系（相关系数-0.30,P〉0.05）而Scr、C-GFR、M-GFR与99mTc-GFR仅在CKD3期患者中有相关性;在CKD1期患者中,CystC的敏感性和特异性均高于C-GFR和M-GFR。结论：血清CystC是一个反映CKD患者肾功能的较为敏感的指标,尤其在早期CKD患者中应用价值更大。     

早期慢性肾病患者动态血压变化与微量白蛋白尿的关系

目的分析早期慢性肾脏病（CKD）患者24h动态血压变化与尿微量白蛋白排泄率（UMAER）的关系。方法以25例正常人作为对照组（N组）,71例肾功能稳定的CKD1期患者作为疾病组（D组）。收集24h动态血压监测（ABPM）资料及肾功能、尿微量白蛋白（UMA）、尿肌酐（UCr）等临床资料,计算UMAER及其对数,分析早期D组24h动态血压变化特点及其与微量白蛋白尿（MAU）的关系。结果与N组相比,D组夜问收缩压、昼、夜及24小时平均舒张压均升高（P均〈0．05）;夜间收缩压下降率及舒张压下降率均低下（P均〈0．05）。D组高血压及非杓型血压发生率分别达47．9％、62．0％。与杓刭血压组相比,非杓型血压组Ln（UMAER）值及MAU发生率均增高（P均〈0．01）。相关性分析显示UMAER与夜间收缩压呈正相关（P〈0．05）、与夜间收缩压下降率及夜间舒张压下降率均呈负相关（P均〈0．05）。结论早期CKD患者即已出现血压升高及血压节律改变;MAU产生与早期CKD患者夜间高血压及非杓型血压关系更密切。     

早期慢性肾脏病患者胰岛素抵抗与左心室肥厚的关系

目的 探讨早期慢性肾脏病(CKD)患者胰岛素抵抗(IR)与左心室肥厚(LVH)的关系.方法 采用稳态模型方法检测108例早期CKD患者和25例正常对照者胰岛素抵抗指数(HomaIR)及其他有关指标;采用超声心动图检测早期CKD患者LVH有关指标,分析IR与LVH的关系.结果 IR及LVH在CKD早期即已存在,且随着内生肌酐清除率(Ccr)的下降,IR和LVH患病率均显著增加(P值均<0.01).与非IR组相比,IR组LVMI(左心室质量指数)水平及LVH患病率均显著增加(P值均<0.05).与非LVH组相比,LVH组空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h血糖(2hPG)和Homa-IR水平及IR患病率均显著增高(P值均<0.05),Ccr、Hb和夜间血压下降率(nDPD)均显著下降(P值均<0.05),24 h动态血压值、甲状旁腺激素(PTH)均显著增高(P值均<0.05).单因素相关性分析显示,LVMI与FIns、Homa-IR和PTH等呈显著正相关(P值均<0.05),与Ccr和Hb呈显著负相关(P值均<0.01).多因素逐步回归分析显示,Hb、Homa-IR和Ccr可进入回归方程.结论 IR存在于早期CKD患者且随肾功能减退而愈加严重,与早期CKD患者业已存在的LVH有关,可能是LVH发生的重要机制.贫血和肾功能减退本身也与早期CKD患者LVH发生有关.     

上海市维持性血液透析患者高血压现状的多中心调查

Objective To study the prevalence,treatment policy and control of hypertension in patients with maintenance hemodialysis, and to analyze the influencing factors of hypertension control.Methods We studied the current status of 1382 patients with maintenance hemodialysis in 11 dialysis centers in Shanghai, among them 809 were male, and 573 were female.Hypertension was defined as systolic blood pressure(SBP) ≥ 140 and/or diastolic blood pressure (DBP) ≥90 mm Hg ( 1 mm Hg = 0.133 kPa).Those who had a history of hypertension and requiring antihypertensive therapy were also diagnosed as hypertension though their blood pressure was within normal range during the survey.Hypertension control was defined as blood pressure ＜ 140/90 mm Hg before each dialysis session.Results The prevalence of hypertension in the hemodialysis patients was 86.3%.The treatment rate and control rate in those patients were 96.8% and 25.5% respectively.More than half (50.4% ) of patients were treated with only one kind of anti-hypertensive drug, and 34.4% with 2 kinds, 14.2% with 3 kinds, 1.0% with 4 kinds or more.Calcium channel blocker (CCB) was the most frequently prescribed drug (61.0%), followed by angiotensin Ⅱ receptor blockers ( 56.4% ), centrally acting anti-hypertensive agent ( 26.4% ), beta blockers and alpha, beta-blockers( 14.0% ).The control rate of hypertension in those hemodialysis people was aggravated by the existence of coronary artery disease.The patients who need more kinds of antihypertensive agents have a poorer control rate of hypertension.The hypertension control rate elevated significantly with the adequate hemodialysis.Conclusions There is a very high prevalence of hypertension in maintenance hemodialysis patients.Although the treatment rate is high, the control rate is unsatisfactory.So the control of hypertension in hemodialysis patient is still a clinical challenge.Appropriate dialysis adequacy, reasonable use of erythropoietin, treatment of heart disease and judicious use of antihypertensive drugs may be helpful to improve the clinical outcome.     

氧化低密度脂蛋白在尿酸致早期慢性肾脏疾病血管内皮损伤中的作用

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）在尿酸所致早期慢性肾脏疾病（CKD）血管内皮损伤中的作用。方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：A组（假手术组,n=10）,B组（右肾切除组,n=10）和C组（右侧肾切除＋氧嗪酸钾灌胃组,n=10）。检测血清尿酸（UA）、肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、ox-LDL等指标。光镜观察血管壁病理损害。分析ox-LDL水平与UA、NO、ET-1、NO/ET-1比值的相关性。结果：（1）3组大鼠肾病理均未见明显病变,且血肌酐无明显差异,但C组血尿酸水平明显升高（P〈0.01）;（2）A组血管壁未见明显病变;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生明显,结构紊乱;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组NO明显低下（P〈0.01）,ET-1明显增高（P〈0.05）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）;（3）单因素相关分析显示：尿酸与ET-1呈显著正相关（r=0.9374,P〈0.01）,与NO（r=-0.9462,P〈0.01）、NO/ET-1比值（r=-0.9230,P〈0.01）呈显著负相关;⑷C组ox-LDL水平显著升高（P〈0.05）,ox-LDL与尿酸（r=0.8479,P〈0.01）、ET-1（r=0.7900,P〈0.01）呈显著正相关,与NO（r=-0.7459,P〈0.05）、NO/ET-1比值（r=-0.7949,P〈0.01）呈显著负相关。结论：尿酸可致早期CKD血管内皮细胞损伤和功能紊乱,ox-LDL在其发生发展中可能起重要作用。     

胰岛素抵抗在尿毒症脂质代谢紊乱发生中的作用

目的 探讨胰岛素抵抗在尿毒症脂质代谢紊乱发生中的作用。方法 采用口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验方法,检测50例尿毒症患者和12例正常健康者胰岛素敏感指数（ISI）、机体糖利用率（M）、糖和胰岛素反应曲线下面积（AUCG、AUCINS）,分析上述诸指标与血浆总胆固醇（Tch）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）及LDL－C／HDL－C比值的关系。结果 （1）与正常对照组相比,尿毒症组ISI、M值显著低下,AUCG、AUCINS值显著增高。提示存在明显的胰岛素抵抗、高胰岛素血症和糖耐量异常;尿毒症组较正常对照组血浆TG、LDL－C水平及LDL－C／HDL－C比值显著增高,HDL－C水平显著低下,存在明显的脂质代谢紊乱。（2）与非胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组LDLKJ－C／HDL－C比值和LDL－C水平明显增高;相关分析显示血浆LDL－C水平与ISI呈显著负相关,与AUCINS呈显著正相关;LDL－C／HDL－C比值与ISI、M呈显著负相关,与AUCG呈显著正相关。结论 胰岛素抵抗及与其相关的高胰岛素血症、糖代谢异常与尿毒症脂质代谢紊乱的发生有关,但其机制尚待进一步探讨。     

维持性血液透析患者营养不良情况及其影响因素分析

目的:分析维持性血液透析(MHD)患者营养不良发生率以及营养不良的影响因素。方法:选择2015年~2016年在我院进行MHD治疗的142例患者作为研究对象,采用改良定量主观整体评估表(MQSGA)结合实验室生化指标、人体测量学指标综合评估透析患者营养状况,并分析MHD患者发生营养不良的危险因素。结果:MQSGA评估结果显示营养正常组有63例,占总人数44.37%,营养不良组有79例,占总人数55.63%,其中轻中度营养不良有68例,占总人数47.88%,重度营养不良有11例,占总人数7.74%。营养正常与营养不良组间CRP、Alb、BUN、TSF、BMI、kt/v、年龄、透析龄比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistics回归模型结果显示KT/V1.2,年龄、透析龄、Alb是营养不良的独立危险因素。结论:MHD患者营养不良的发生率较高,影响因素多,其中KT/V1.2,年龄、透析龄、Alb是其危险因素,可作为评估患者营养状况的指标。     

基于无创指标的IgA肾病诊断预测模型的建立与验证

【摘要】 目的 建立便于临床操作且诊断效能较高的无创预测模型辅助诊断IgA肾病。 方法 收集2015年10月至2021年6月在复旦大学附属金山医院肾内科经肾活检确诊的276例原发性肾小球疾病患者的临床数据，随机将所有病例分为模型训练集和模型验证集，在训练集中通过单因素及多因素Logistic回归分析方法，筛选IgA肾病诊断的无创临床指标的危险因素，建立IgA肾病的无创诊断模型，通过R语言将该模型转化为可视化的 Nomogram图。在验证集中，使用训练集中所建立的诊断预测模型进行外部验证。绘制受试者工作特征曲线（ROC）并计算曲线下面积（AUC）评价与验证模型的区分度，绘制校准曲线评价模型校准度。 结果 276例原发性肾小球疾病患者的临床数据被纳入分析，训练集181例 （IgA肾病85例，非IgA肾病96例），验证集95例（IgA肾病46例，非IgA肾病49例）。根据多因素Logistic回归分析结果，最终纳入5个预测因子:血IgA/C3、血纤维蛋白原、血尿情况（镜下血尿或肉眼血尿）、血白蛋白、血高密度脂蛋白，根据上述预测因子建立诊断模型，并根据该模型绘制Nomogram图。训练集中， AUC为0.934（P＜0.001，95 %CI 0.899~0.970），具有较好的区分度，根据约登指数确定最佳诊断界值为0.437，其灵敏度为91.8%，特异度为85.4%。验证集中，AUC为0.902（P＜0.001，95 %CI 0.837~0.968），将训练集诊断界值用于验证集，其对IgA肾病诊断预测的灵敏度为76.1%，特异度为85.7%。校准曲线显示该模型的预测概率与实际概率间的一致性良好。 结论 本研究基于血IgA/C3、血浆白蛋白等无创指标初步建立了IgA肾病的诊断预测模型，该模型的诊断效能较高，可用于 IgA 肾病的诊断。