Flt-1基因对BT325细胞VEGF蛋白表达及细胞增殖的影响

目的 探讨Flt-1基因对BT325胶质瘤细胞VEGF蛋白表达及细胞增殖的影响.方法 从人脐静脉内皮细胞中提取总RNA,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增Flt-1基因片段,基因重组技术将Flt-1基因片段插入真核表达载体pEGFP-C1中,双酶切及DNA测序鉴定pEGFP-C1-Flt-1重组质粒.pEGFP-C1-Flt-1重组质粒转染BT325胶质瘤细胞,转染后72hELISA法检测培养上清液中VEGF含量,MTT法检测细胞的增殖情况.结果 RT-PCR方法证实从人脐静脉血内皮细胞中成功获得1 384 bp Flt-1基因片段;经双酶切分析和DNA测序鉴定表明重组质粒pEGFP-C1-Flt-1构建成功;ELISA检测发现,BT325细胞被转染后72 h VEGF含量转染组为(56.3±41.2) pg/ml,空载体转染组为(95.5±35.3) pg/ml(P＜0.05);MTT法检测发现,转染组和空载体转染组的生存率分别为(42.6±3.7)％和(92.8±6.6)％(P＜0.05).结论 Flt-1基因可抑制BT325细胞VEGF的蛋白表达,抑制细胞增殖.     

睡眠养生有奇效

中医对睡眠的经典解释是：阴气盛则寐（入睡）,阳气盛则寤（醒来）。所以夜晚应该在子时（23点～凌晨1点）以前上床,在子时进入最佳睡眠状态。因为按照《黄帝内经》睡眠理论,夜半子时为阴阳大会,水火交泰之际,称为“合阴”,是一天中阴气最重的时候,阴主静,所以夜半长眠,对人的健康长寿大有裨益。     

X连锁遗传性视网膜劈裂症的分子遗传学与治疗研究进展

X连锁遗传性视网膜劈裂症(XLRS,OMIM#312700)是一种较少见的X连锁隐性遗传病,主要累及双侧视网膜,造成神经纤维层和神经节细胞层之间的劈裂,患者具有典型的车轮状中心凹劈裂和视网膜电图b/a比值下降的特征性电生理改变,是由于XLRS1基因发生突变而导致的一种遗传性眼底疾病.就XLRS的发病机制、动物实验和临床治疗的研究进展进行综述.     

白内障摘除联合房角分离治疗闭角型青光眼

目的：探讨超声乳化吸除联合房角分离术治疗闭角型青光眼合并白内障的临床效果。方法：对闭角型青光眼合并白内障患者45例52眼均在表面麻醉下行透明角膜切口的白内障超声乳化吸除联合房角分离术。结果：术后视力均比术前明显提高,中央前房深度、房角与术前相比均有不同程度改善。结论：对合并白内障的闭角型青光眼患者,白内障超声乳化吸除联合房角分离术是一种安全有效的治疗方法。      

iASPP在压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡中的表达及意义

目的：观察P53凋亡刺激蛋白（ASPP家族的抑制因子iASPP）在压力诱导的视网膜神经节细胞（RGC-5）凋亡中的表达及意义。方法将视网膜神经节细胞（RGC-5细胞）分别在60mmHg和80mmHg压力条件下培养48小时,MTT方法检测细胞活力,细胞染色检测凋亡,RT-PCR,WESTERN-BLOT检测P53和iASPP基因的变化。结果随着压力的增加RGC-5细胞活力下降,细胞凋亡逐渐增加,P53基因表达增加,iASPP基因的表达下降。结论在压力诱导的RGC-5细胞凋亡中iASPP表达下降可能使P53活性增加,促进RGC-5细胞凋亡的发生,上调iASPP表达可能具有神经保护作用。     

IL-37对巨噬细胞吞噬杀伤结核杆菌能力的影响

目的研究不同IL-37干预条件下巨噬细胞吞噬杀伤结核分支杆菌能力的变化及其机制。方法体外诱导人单核细胞分化为巨噬细胞。分为四组,对照组:加入非识别siRNA作为空染对照;灭活结核分支杆菌(iH37Rv)组:siRNA空染+iH37Rv刺激;iH37Rv+siIL-37组:siIL-37转染抑制IL-37表达+iH37Rv刺激;iH37Rv+IL-37组:加入外源性IL-37+iH37Rv刺激。按照分组转染siRNA,加入iH37Rv刺激通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清中IL-37水平,实时荧光定量PCR检测IL-37mRNA,Westernblot检测IL-37蛋白表达,检测NO生成量。罗丹明B标记iH37Rv后,流式细胞术检测巨噬细胞吞噬能力。结果经iH37Rv刺激,iH37Rv组与对照组比较,IL-37分泌量升高,差异有统计学意义(P 0.05);经siRNA转染,iH37Rv+siIL-37组与iH37Rv组比较,IL-37mRNA表达下降,差异有统计学意义(P 0.05);Westernblot检测,与iH37Rv组比较,iH37Rv+siIL-37组IL-37蛋白表达量下降,差异有统计学意义(P 0.05);对照组、iH37Rv组、iH37Rv+siIL-37组及iH37Rv+IL-37组NO分泌量比较,差异有统计学意义(P 0.05);iH37Rv+siIL-37组与iH37Rv组比较,NO分泌量升高,差异有统计学意义(P 0.05);iH37Rv+IL-37组与iH37Rv组比较,NO分泌量下降,差异有统计学意义(P 0.05);与iH37Rv组比较,iH37Rv+siIL-37组巨噬细胞吞噬能力升高,iH37Rv+IL-37组巨噬细胞吞噬能力下降。结论 IL-37能抑制巨噬细胞吞噬杀伤结核杆菌,其机制可能是诱导巨噬细胞向M2型极化。     

原发性肝癌超声血运分级与血管生成的相关性探讨

目的探讨超声血运分级与基质金属蛋白酶(MMP)9在原发性肝癌(PHC)血管生成中的相关性。方法选取大连医科大学第二附属医院2008年4月-2013年4月行PHC手术的60例患者,且术前均行超声检查,记录所有患者经超声检查病灶内血流信号分级情况。取所有患者的肿瘤组织,运用免疫组化法检测MMP-9和CD31的表达,并计算微血管密度(MVD)。相关性采用Spearman相关分析。结果肝癌超声血运分级:0级15例、1级20例、2级15例、3级10例。MMP-9在肝癌的表达率为72.3%,MVD为43.2±5.4。肝癌病灶内超声血运分级与MMP-9的表达和MVD呈正相关(r=0.56,P0.05)。结论肝癌超声血运分级情况能较好地显示病灶内血管的变化,对肝癌的诊治及临床评估血管生成指标有一定的意义。     

三维立体测量法测量cT1期NSCLC肿瘤-肺门空间距离及其与淋巴结转移的关系

  目的  建立一种新的测量肿瘤与肺门空间距离（肿瘤-肺门空间距离）的方法,并研究用该方法测量的肿瘤-肺门空间距离与临床T₁期（cT₁期）非小细胞肺癌淋巴结转移的关系。  方法  本研究通过三维立体测量法测量肿瘤中心CT层面与肺门CT层面的垂直距离,并测量肿瘤中心在肺门CT层面的垂点与肺门的距离,将二维CT图像中的数据转化为三维CT数据,并通过立体几何学定理计算肿瘤-肺门空间距离。获得所有空间距离的相关数据后,通过回顾性研究分析肿瘤-肺门空间距离是否为cT₁期非小细胞肺癌淋巴结转移的独立危险因素。  结果  成功建立一种新的测量肿瘤-肺门空间距离的三维立体测量法。共纳入399例cT₁期非小细胞肺癌患者,男性166例,女性233例,平均年龄（57.48±10.88）岁,肿瘤-肺门空间距离（5.44±1.96） cm,肿瘤直径（1.77±0.65） cm。根据是否存在淋巴结转移分为淋巴结转移组（N+组）和无淋巴结转移组（N－组）。多因素分析显示女性〔比值比（OR）=2.118,P=0.022〕、肿瘤-肺门空间距离（OR=0.843,P=0.040）、分化程度降低（中分化,OR=15.547,P=0.008;低分化,OR=70.749,P=0.000）、淋巴管内有癌栓（OR=24.769,P=0.004）为cT1期非小细胞肺癌淋巴结转移的独立危险因素。  结论  本研究通过三维立体测量法测量cT₁期非小细胞肺癌肿瘤-肺门空间距离,并发现采用该方法测量的肿瘤-肺门空间距离为cT₁期非小细胞肺癌淋巴结转移的独立危险因素。      

超声心动图用于非瓣膜病性心房颤动患者卒中危险分层

目的观察超声心动图用于非瓣膜病性心房颤动(NVAF)患者卒中危险分层的价值。方法根据CHA₂ DS₂-VASc评分将90例NVAF患者分为低危组(17例)、中危组(40例)及高危组(33例),对比其血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)及超声参数左心房前后径(LAD)、左心房容积指数(LAVI)、二尖瓣口舒张期流速(E)、二尖瓣环舒张期运动速度(e’)和左心耳(LAA)排空速度(V LAA)、口部直径(D 1)、内侧壁应变(S内)和外侧壁应变(S外)等。结果高危组BNP明显高于中、低危组(P均<0.05),高危组TnⅠ明显高于低危组(P<0.05)。高危组LAVI明显高于中危组(P<0.05),中危组LAVI明显高于低危组(P<0.05);高危组LAD、e’及E/e’均明显大于低危组(P均<0.05)。高危组V LAA明显低于中、低危组(P均<0.05),中危组V LAA明显低于低危组(P<0.05);高危组D 1、S内及S外均明显高于低危组(P均<0.05)。结论超声心动图LAVI、V LAA和LAA应变等参数对于NVAF患者卒中危险分层具有一定临床应用价值。