高龄老人围手术期心血管疾病临床特征与处理

高龄是指年龄≥80岁者.在外科学中高龄是许多手术的相对禁忌指征,但随着人民生活水平的提高及医疗技术的发展,患者对于生活质量的追求和平均寿命的不断延长,需要或要求接受手术治疗的年龄界限也不断提升,年龄的相对禁忌随之打破,同时促使老年外科学进一步发展.     

H2S供体——NaHS对肢体缺血再灌注远隔脏器损伤的保护性作用

目的 观察双下肢肢体缺血再灌注(IR)所致心脏、肝脏和肾脏的损伤及H2S对这种损伤的保护作用,为肢体IR引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据.方法 采用双下肢IR大鼠模型,Wistar大鼠28只随机分为对照组、缺血4h组、缺血4h再灌注4h组、缺血再灌后NaHS干预(IR NaHS)组(其中NaHS作为H2S的供体可在大鼠体内生成H2S).干预结束后,心、肝、肾组织HE染色观察病理变化,测定血浆H2S浓度、血浆中心肌酶学指标(CK、CK-MB和Tn-T)以及肝肾功能指标(ALT、AST和Cr、Ur).结果 与对照组相比,缺血4h组血浆CK、CK-MB及Tn-T浓度升高,缺血再灌注组较缺血组进一步升高;缺血组与对照组比较,血浆ALT、AST和Cr、Ur含量无显著变化,缺血再灌注组较缺血组显著升高;IR NaHS组上述指标较缺血再灌注组均显著降低.病理检查可见缺血后心、肝、肾组织轻度病理改变,缺血再灌组组织损伤更加明显,IR NaHS组相对减轻.结论 肢体缺血再灌注可以引起心、肝、肾的损伤,H2S干预可以对这种损伤起到一定的保护作用.     

钙调神经磷酸酶Aβ小干扰RNA筛选及对心肌细胞肥大的抑制

目的 在细胞水平上筛选钙调神经磷酸酶(CaN)Aβ基因(mRNA)的小干扰RNA (siRNA)的干扰序列,为研究抑制在体心肌肥大的方法提供理论基础.方法 针对CaN Aβ mRNA,参照siRNA设计原则,应用软件设计候选干扰序列,构建相应的小发夹RNA表达载体(si1053,si 1280,si1539).培养乳鼠心肌细胞,分为6组:空白对照组,肥大模型组(醛固酮诱导),肥大+si 1280组,肥大+si1539组,肥大+si1053组,肥大+siGFP阴性对照组(转染针对GFP特定序列的shRNA质粒).48h后显微镜下测量心肌细胞直径、CaN Aβ及心房利钠因子(ANF)、β-重链肌球蛋白(β-MHC)mRNA水平.结果 肥大模型组心肌细胞直径以及心肌组织CaN Aβ、ANF、β-MHC mRNA表达水平较空白对照组明显增加(P＜0.05).肥大+si1053、肥大+si1280、肥大+si1539组细胞直径以及CaN Aβ、ANF mRNA水平均较肥大模型组及肥大+siGFP阴性对照组降低(P＜0.05),3组之间的CaNAβmRNA水平无明显差异(P＞0.05),其中肥大+si1280组的细胞直径、ANF及β-MHC mRNA水平较肥大+si1053组、肥大+si1539组有明显减低(P＜0.05).结论 成功构建CaN Aβ mRNA的小发夹RNA表达质粒,siRNA抑制CaN Aβ mRNA的表达,可抑制细胞水平醛固酮诱导的心肌细胞肥大；其中1280(21 bp)为RNA干扰的相对更有效片段.     

吴茱萸热奄包对重症缺血性脑卒中伴有肠功能障碍患者疗效观察

目的 观察吴茱萸热奄包对重症缺血性脑卒中伴有肠功能障碍患者的临床疗效。方法 选取2019年6月至2021年6月在我院诊治的重症缺血性脑卒中伴有肠功能障碍患者96例纳入研究，按照数字表法随机分为两组，每组各有48例，所有入选者均给予控制颅内压、改善微循环、保护胃黏膜等对症支持治疗，在常规治疗基础上对照组行肠内营养支持，并给予双歧杆菌活菌1粒/次，2次/日，鼻饲注入。在对照组基础上观察组给予吴茱萸热奄包治疗，2次/日。治疗7天时对比两组患者营养指标及肠黏膜屏障指标。结果 治疗7天时观察组患者营养指标及肠黏膜屏障指标均高于对照组(P<0.05)；对照组患者营养指标：血清TP、ALB及Hb水平与治疗前相当(P>0.05)，观察组患者血清TP、ALB及Hb水平优于治疗前(P<0.05)。两组患者肠黏膜屏障指标：血清DAO及ETX水平分别与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 吴茱萸热奄包使用方便，且效果满意，可有效改善重症缺血性脑卒中伴有肠功能障碍患者营养状况及肠黏膜屏障功能，值得推广。     

环孢霉素A对高血压大鼠心肌组织形态和结构的影响

目的:研究不同剂量、不同使用时间的环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌的毒性作用。方法:将37只大鼠随机分为5组,高血压组(n=7):行“一肾一夹(1K1C)”手术;环孢霉素Ⅰ组(n=8):1K1C+环孢霉素A5mg/(kg·d)腹腔注射4周;环孢霉素Ⅱ组(n=8):1K1C+环孢霉素A5mg/(kg·d)腹腔注射6周;环孢霉素Ⅲ组(n=8):1K1C+环孢霉素A20mg/(kg·d)腹腔注射4周;假手术组(n=6)行假手术;观察各组大鼠的血压、体质量、心体质量比及环孢霉素A对心肌组织结构的影响。结果:高血压组大鼠血压、心体质量比犤(185±30)mmHg,(0.35±0.06)%犦明显高于假手术组犤(129±4)mmHg,(0.23±0.02)%犦(t=4.451,P<0.01;t=2.906,P<0.05);环孢霉素Ⅰ组大鼠明显低于手术组和高血压组(t=2.502,P<0.05),对心肌结构无明显损伤;而在环孢霉素Ⅱ组发现心肌明显水肿,线粒体水肿,体质量不升甚至下降等明显毒性作用。结论:环孢霉素A可抑制高血压心肌肥大,但较大剂量或较长时间应用则会产生严重心肌水肿,并且这种作用是剂量、时间依赖性的。     

经腹超声检查在结肠肿瘤诊断中的临床价值的探讨

目的探讨经腹超声在结肠肿瘤诊断中的应用价值.方法对67例经腹超声检查诊断为结肠癌病例的超声结果与手术病理结果进行对照研究.结果病理表明67例肿瘤直径均大于3 cm,包括结肠癌61例,非结肠癌6例,超声检查定性诊断符合率为 91%(61 / 67),结肠癌病变部位、浆膜破坏、肠系膜淋巴结转移、肝转移诊断符合率分别为 85%、70%、94%、94%,病变长度、肿瘤大小与手术标本无明显统计学差异(P<0.05),59例(96.7%)结肠癌彩色多普勒超声检查可检出高速高阻血瘤信号.结论经腹超声检查3 cm以上结肠肿瘤是一种方便、经济、有效和较全面的检查方法,有助于术前对病情的全面了解.     

螺内酯抗钙调神经磷酸酶依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚作用机制

目的　观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法　 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中螺内酯组 (n =7)予螺内酯灌胃 ,高血压组 (n =7)予水灌胃 ;假手术组 (n =6 )只予水灌胃。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子的表达。结果　肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,心房利钠因子mRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥厚受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低。结论　螺内酯抑制肾性高血压心肌肥厚的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关     

醛固酮诱导心肌肥大的机制

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌,外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大,而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大.它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大;其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)、血管紧张素受体-Ⅰ(AT-1)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、转录因子(AP-1)、核因子(NF-κB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯(DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径,而且它们之间还可能存在交互对话.     

在体心肌广泛转染的途径

基因治疗对于心血管系统疾病的治疗具有巨大的潜在价值.但是心肌细胞属于有丝分裂后期细胞,转染难度较大,且对于存在广泛心肌细胞病理改变的疾病来说,如心肌病、心肌肥大、心力衰竭等,需要相对广泛地心肌转染才有可能达到治疗的目的.选择正确的转染途径不仅可以增加转染效率,还可减少心外组织目的基因的表达,减轻可能引起的基因治疗副作用,从而增强基因治疗临床应用的可行性,选择正确的转染途径是转染治疗能否成功的前提条件之一.     

环孢霉素A抑制肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶活化

目的研究一肾一夹肾性高血压大鼠组织钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）活性变化及环孢霉素A（CyclosporineA,CsA）的调控作用。方法取20只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组（n=6）,一肾一夹手术组（n=7）和CsA干预组（n=7）。采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、醛固酮（Aldosterone,Ald）和内皮素（endothelin,ET1）浓度,采用比色测定一氧化氮（NO）浓度。以PNPP为底物测定术后4周大鼠各组织器官CaN活性。结果肾性高血压大鼠心脏、脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组显著升高（均P<0.05）,干预组上述组织器官CaN活性较手术组显著下降（P<0.05）。肾性高血压大鼠组肝脏CaN活性较假手术组显著下降,环孢霉素A干预组肝细胞CaN活性较手术组继续显著下降（P<0.05）。各组大鼠主动脉中CaN活性无明显变化。各组大鼠血浆Ald、AngⅡ、ET1及NO浓度亦无明显变化。结论肾性高血压大鼠心、脑、肾、脾、肺脏组织CaN活性均显著升高,CsA对肾性高血压大鼠上述各组织脏器CaN活性具有广泛的抑制作用。