XRCC1与脑损害时DNA的修复作用

DNA损伤包括碱基改变、单链断裂、双链断裂、链的删减和碱基的耦联。链的断裂是由于碱基的损害或碱基的缺失所造成。DNA碱基切除修复 (baseexcisionrepair,BER )是最常见的DNA修复 ,其途径可能有二条 :一条为DNA多聚酶 β依赖性单核苷酸插入途径 ;另一条为增生性细胞核抗原 (proliferat ingcellnuclearantigen ,PCNA)依赖性途径。X线修复交联互补组 1(X rayrepaircrosscomplementing 1,XRCC1)是影响细胞对电离辐射的敏感性的第一个哺乳动物基因[1 ] ,它在单链修复中起重要作用 ,作用于BER途径。XRCC1通过与多聚ADP核糖聚合酶 …     

西比灵对大鼠脑缺血再灌注后HSP70表达与脑保护的研究

目的探讨西比灵对高血压大鼠急性脑缺血再灌注后HSP70表达的影响及其脑保护作用.方法将大鼠用双肾动脉狭窄术制成高血压大鼠模型,喂养2个月.随机分为两组测体积组再分为西比灵干预组、缺血再灌注组和假手术组.HSP70组也分为西比灵干预组、缺血再灌注组和假手术组.除假手术组大鼠外,其它大鼠均制成大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,MCAO时间均为2h.再灌注时点测体积组为6h;HSP70组为1d.测体积组将鼠脑经TTC染色后,用计算机病理图象分析仪测量出梗死面积,根据梯形法则计算出梗死体积及梗死体积比.测HSP70组,经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出HSP70阳性细胞数.结果(1)西比灵组HSP70的表达高于缺血再灌注组(P＜0.05);(2)西比灵组脑梗死体积比明显小于缺血再灌注组(P＜0.05).结论西比灵能促进HSP70的表达,使梗死体积减小,对缺血再灌注引起的受损脑组织有保护作用.     

托吡酯促进高血压鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的研究

目的观察托吡酯对高血压大鼠急性脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法Wistar大鼠行双肾动脉狭窄术制成高血压模型,喂养2个月后随机分为3组:托吡酯干预组、缺血再灌注组和假手术对照组。线栓法制做大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h,再灌注1d。取脑组织切片经免疫组化染色后,用病理图象分析仪计数HSP70阳性和阴性细胞数并计算阳性细胞比。结果托吡酯干预组大鼠HSP70的表达高于缺血再灌注组(P<0.05),假手术对照组未见HSP70表达。结论托吡酯能促进HSP70的表达,对缺血再灌注损伤的脑组织有保护作用。     

XRCC1与DNA修复

XRCC1是影响细胞对电离辐射的敏感性的第一个哺乳类动物基因。XRCC1通过与PARP、DNA连接酶Ⅲ和DNA多聚酶β等作用,在DNA损伤时单链断裂修复中起重要作用。现就XRCC1的分子生物学特性及XRCC1在DNA修复可能机制进行综述。     

脑血管病后癫痫的临床研究

脑血管病是中老年人癫痫发作的常见原因之一 ,临床上及时发现并进行治疗 ,效果较好。我科门诊和病房自 1 995～1 999年以来治疗的脑血管病患者合并癫痫发作的有 85例 ,现将临床资料报告如下。1　临床资料脑血管病合并癫痫发作的患者共 85例 ,男 60例 ;女 2 5例 ,平均年龄 56岁。脑血管病的诊断按脑血管病诊断标准 [1]。按发生的时间 ,癫痫发作分为两型。在卒中两周内发生的为早期发作型 ,卒中两周以后发生的为迟发型癫痫。可以反复发作。癫痫的诊断标准按 1 989年国际抗癫痫联盟 [2 ] 分类来进行。1 .1　统计学方法　用 PEMS软件多样本构…     

Bcl-2与脑缺血的研究进展

Bcl-2基因即B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell 1ymphoma/leukernia-2),是一种原癌基因,首先在血液淋巴细胞中发现,是Tsujimoto等于1984年从滤泡性淋巴瘤细胞分离出来的一种癌基因,通常位于18号染色体上,但在淋巴瘤异位于14号染色体上,并与该染色体上的免疫球蛋白IgH基因串联导致过度表达.Bel-2基因是细胞凋亡的重要抑制基因,近年发现它在脑缺血中表达并在其中起重要作用.     

脑梗死后短暂性脑缺血发作的研究

目的 探讨脑梗死后短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks，TIA)的特点。方法 对收治的126例脑梗死后TIA及135例单纯TIA患者的临床资料进行对照分析。结果脑梗死后TIA组“有短暂性神经体征的脑梗死”(cerebral infarction with transient signs，CITs)的发生率较TIA组明显增高(P＜0．01)，而平均持续时间较短(P＜0．01)，发作频率差别无统计学意义(P＞0．05)。3年间脑梗死后TIA组脑卒中的发生率亦明显增高(P＜0．01)。结论 脑梗死后TIA较单纯TIA相比有其不同的特点:长期随访，脑梗死后TIA再发脑卒中的危险性增加。     

托吡酯对脑缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的 探讨托吡酯对大鼠高血压急性脑缺血再灌注后的脑保护作用。 方法 将25只大鼠制成高血压模型,喂养2个月。随机分为3组:即托吡酯治疗组(9只)、缺血再灌注组(9只)和假手术组(7只)。将大鼠用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血时间为2 h,将线栓拔除即形成缺血-再灌注模型。假手术组末置入线栓。再灌注后6 h,将大鼠快速断头取脑,经TTC染色,用计算机病理图像分析仪测量鼠脑梗死体积及鼠脑总体积,并将两者的比值作为脑梗死体积比。结果 托吡酯治疗组的脑梗死体积比为0.1087±0.0426,明显小于缺血-再灌注组脑梗死体积比0.286 3±0.064 7(P<0.05)。假手术组未见梗死灶。结论 托吡酯使大鼠高血压脑缺血-再灌注后的脑梗死体积减小,对脑缺血-再灌注损伤的脑组织有保护作用。     

妥泰对脑缺血再灌注后HSP70表达的影响和脑保护作用的研究

目的　探讨高血压大鼠急性脑缺血再灌注后妥泰对HSP70 表达的影响及其脑保护作用。方法　将大鼠制成高血压模型 ,喂养 2个月。再次手术将大鼠制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,MCAO时间均为 2h ,并随机分为三组 :妥泰干预组、缺血再灌注组和假手术组。各组再分为测体积组和HSP70 组。再灌注时点 :测体积组为 6h ;HSP70 组为 1d。将测体积组鼠脑经TTC染色 ,用计算机病理图象分析仪测量并计算梗死体积比。测HSP70 组鼠脑经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出HSP70阳性细胞数。结果　 (1)妥泰干预组脑梗死体积比明显小于缺血再灌注组 (P <0 0 5 ) ;(2 )妥泰干预组HSP70 的表达高于缺血再灌注组 (P <0 0 5 )。结论　妥泰能促进HSP70 的表达 ,使梗死体积减少 ,对脑缺血再灌注损伤的脑组织有保护作用。     

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。