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301.
目的探讨四川省新入职护士规范化培训课程的设置,为保证培训质量和效果提供科学的理论依据。方法在参照国家《新入职护士培训大纲(试行)》并结合文献分析后,拟定新入职护士规范化培训课程设置专家咨询问卷,运用德尔菲法向32名专家对课程模块、课程内容和学时进行2轮专家咨询。结果两轮专家咨询积极系数均为100%,权威系数为0.905、0.925,变异系数小于0.25,肯德尔协调系数为0.308、0.382(P均0.001)。新入职护士规范化培训课程共186学时数,包括3个课程模块(一级指标)、19个培训课程(二级指标)、122个培训内容(三级指标)。结论研究咨询专家具有较高的积极性、权威程度及意见集中程度,最终形成的新入职护士规范化培训课程代表性和权威性均较好,可保证培训实施过程更加规范与科学。 相似文献
302.
目的 探讨基于Miller金字塔原理的模拟教学在产科新护士培训中的应用效果。方法 选取2019年产科轮转的新护士36名为观察组,采用基于Miller金字塔原理的模拟教学法;选取2018年32名产科轮转的新护士为对照组,沿用传统培训法。研究结束后,采用t检验比较两组新护士的理论考试、操作考核成绩、临床综合素质及培训满意度。运用SPSS 21.0作统计分析,组间比较用t检验。结果 培训后观察组产科新护士的理论考试成绩、操作考核成绩及临床综合能力明显优于对照组(P<0.05,P<0.001),培训满意度均在88%以上。结论 基于Miller金字塔原理的模拟教学有利于产科新护士对专业理论知识的理解、应用,提升产科操作技能及对临床实际问题的解决能力,提高其培训的满意度。 相似文献
303.
彩色多普勒超声在亚临床甲状腺功能低下诊断中的应用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨彩色多普勒超声在亚临床甲状腺功能低下(简称亚甲低)诊断中的应用价值。方法对35例经临床及实验室检查证实的亚甲低患者进行彩色多普勒血流显像(CDFI)检查。同时选择30例健康者(正常组)及20例单纯性甲状腺功能亢进患者(甲亢组)作为对照。结果亚甲低患者甲状腺大部分腺体内血流信号增多,血流速度快,左右两侧甲状腺上动脉血流速度分别为(76.86±25.26)和(79.54±29.83)cm/s。亚甲低组左右两侧甲状腺上动脉血流速度显著高于正常组(P<0.001),低于甲亢组(P<0.001),阻力指数差异均无统计学意义(P>0.05)。结论彩色多普勒超声在亚甲低的诊断中起着重要的作用。 相似文献
304.
超声造影增强强度在乳腺肿块诊断中的价值 总被引:17,自引:1,他引:17
目的研究声诺维超声造影增强强度在乳腺良恶性肿块诊断中的价值。方法应用超声造影技术观察35例乳腺肿块微血管分布,计算机定量测量肿块增强强度值,对比良恶性肿瘤的造影强度特征。结果乳腺肿块超声造影增强强度值恶性组明显大于良性组,恶性组增强开始时间、达峰值时间比良性组早,两组比较,差异有显著性意义。结论声诺维超声造影有助于鉴别诊断乳腺良恶性肿瘤及估测预后。 相似文献
305.
306.
目的 对比研究数字乳腺X线摄影(DM)在联合人工智能诊断系统(AI)后与超声(US)、动态增强MRI(DCE-MRI)等影像学检查对三阴性乳腺癌(TNBC)的诊断效能,并评估AI的作用。方法 收集TNBC 42例,乳腺良性病例68例,所有病例均有完整术前的DM、US和DCE-MRI检查资料。回顾乳腺DM、US与DCE-MRI影像资料,各得出一组诊断结果;另由AI、AI联合医师分别对DM图像进行诊断,得出两组结果。对比分析5种诊断方法的受试者工作特征曲线、曲线下面积(AUC)、特异度、敏感度、阳性预测值和阴性预测值,并对比各诊断方法的一致性。结果 各诊断方法的AUC值中DM(医师)组最低,而DM(AI+医师)组AUC值最高,为0.770,优于US、DCE-MRI; DCE-MRI与US检查的敏感度最高,但其特异度较差。结论 此研究中DM(医师)联合AI可以有效提高其对三阴性乳腺癌的诊断效能,其综合诊断效能略优于磁共振检查。 相似文献
307.
目的:运用“中医传承辅助平台”软件挖掘艾儒棣教授治疗湿疹的处方用药规律数据,为临床治疗湿疮提供新思路。方法:收集艾儒棣教授符合纳排标准的湿疹处方,通过频数分析、熵聚类、关联规则分析等功能分析艾老治疗湿疹的方药规律。结果:收集内服处方共136首,涉及药物157味。其中使用频次超20次的药物共26味;共有22组药物组合使用频次≥90次;得出12个用于新方聚类的核心药物组合。结论:本文所得结果切合了艾儒棣对本病的认识与主张,体现了艾教授重视脾胃、善用皮药、苦甘并进的学术思想,有利于名老中医诊疗经验与学术思想的传承与传播。 相似文献
308.
胃黏膜肠上皮化生(GIM)是一种癌前病变,增加了后续胃癌(GC)发展的风险。因此,GIM一直是基础和临床研究的重点。尾型同源盒转录因子2(CDX2)是调节肠上皮细胞表型的肠特异性转录因子,主要存在于小肠和结肠,在正常胃黏膜中很少表达。幽门螺杆菌感染已被公认为GIM的主要致病因素,其通过核因子-kappaB信号通路及其下游的促炎因子、转化生长因子-β信号通路以及Sonic Hedgehog基因(Shh)来增加CDX2的表达,从而引起GIM。然而,越来越多的研究表明,胆汁反流引起的胃黏膜慢性炎症同样也是GIM的关键致病因素。胆汁反流通过其微小RNA、外泌体、表观遗传学及胆汁酸受体激活GIM生物标志物的表达导致GIM的发生和发展。目前,两大因素之外诱导CDX2的相关研究仍然很少。现对目前该领域的相关进展进行综述,为进一步研究提供参考。 相似文献