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101.
噬血细胞现象在诊断噬血细胞性淋巴组织细胞增多症中意义的探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究探讨噬血细胞现象在诊断噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)中的意义。收集2005年6月至2008年10月继发性HLH疑似病例61例,根据HLH-2004诊断标准分为确诊组及排除组,比较各组骨髓、脾或淋巴结活检中噬血细胞现象的发生率。结果表明,61例疑似患者中有43例确诊为继发性HLH,18例排除HLH;确诊组中有33例发生噬血细胞现象,排除HLH组中有4例出现噬血细胞现象;噬血细胞现象在诊断HLH时的敏感性为76.7%,特异性为77.8%。结论:噬血细胞现象在诊断大部分继发性HLH的中具有重要的意义,但没有噬血细胞现象并不能排除HLH的诊断。 相似文献
102.
获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症45例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、临床特点、治疗疗效.方法 回顾性分析45例患者的病因和临床表现.均给予静脉滴注维生素K110~40 mg/d,部分临床出血症状严重患者辅以输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物,维持治疗1~3个月.采用Stago自动血凝分析仪检测治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)变化,部分有条件者检测治疗前后Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性变化.结果 45例患者中未发现明显病因19例(42.2%,19/45),常见原因为抗凝血灭鼠剂中毒11例(42.3%,11/26).临床以多部位出血为主要表现,出血部位依次为黏膜出血(77.8%,35/45)和肉眼血尿(46.7%,21/45),应用维生素K1治疗后,PT、APTT显著缩短[PT:(110.35±35.36)、(13.48±2.17)s,t=19.10,P<0.01;APTT:(98.91±48.98)、(33.25±6.95)s,t=6.19,P<0.01],凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性显著增高[Ⅱ:C:(17.48±10.93)%、(70.12±21.31)%,t=12.13,P<0.01;Ⅶ:C:(10.23±5.68)%、(92.76±29.15)%,t=14.43,P<0.01;Ⅸ:C:(11.98±4.69)%、(88.64±40.21)%,t=13.27,P<0.01;Ⅹ:C:(12.93±7.48)%、(63.97±20.11)%,t=9.74,P<0.01].结论 维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者病史隐匿、容易误诊,检测PT、APTT对其诊断及疗效监测具有一定价值.应用维生素K1 10~40 mg/d静脉滴注治疗安全有效. 相似文献
103.
38例噬血细胞综合征病因分析 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究探讨噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)的病因及临床特点。回顾性分析38例HPS患者的临床资料,并且对家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增多病(familial hemophagocytic lymphohistiocytosis,FHL)发病相关的穿孔素(prf1)和stx11基因外显子编码区片段进行突变筛查。结果表明:38例HPS病例中1例(2.63%)确诊为FHL,与感染性疾病相关14例(36.84%),与肿瘤相关10例(26.32%),与风湿免疫系统疾病相关7例(18.42%),病因不明6例(15.79%)。38例HPS患者中死亡9例,死亡率为23.68%,其中感染相关HPS患者4例死亡;肿瘤相关HPS患者2例死亡;风湿免疫相关HPS患者1例死亡;病因不明患者2例死亡。1例HPS患者发现穿孔素基因(prf1)突变,最终确诊为FHL。结论:HPS不是一种单一病因的疾病,原发疾病不同其转归各异。临床诊断HPS时必须重视原发疾病和病因学检查。穿孔素基因(prf1)及stx11基因外显子编码区片段突变检测对于FHL确诊具有重要作用。 相似文献
104.
目的:分析非白血病性髓系肉瘤(NMS)的临床特征包括疾病的发病率、诊断、预后和治疗策略。方法:对我院近期确诊的1例牙龈NMS和NMS的文献资料进行复习和分析。结果:淋巴结、皮肤、泌尿生殖系统和消化系统是NMS常见的髓外好发部位,本例发生于牙龈,为少见病例;患者初诊时易被误诊为恶性淋巴瘤。NMS肿瘤细胞形态具有髓系细胞不同阶段分化特点,免疫组化示MPO、CD43和CD68等阳性;治疗首选蒽环类联合阿糖胞苷为基础的化疗。根据髓象与耐受情况加大阿糖胞苷的剂量,取得较好疗效。结论:为减少原发性NMS向ANLL转化并延长生存期,关键在于早期确诊和早期采用ANLL方案全身化疗。 相似文献
105.
王昭 《实用诊断与治疗杂志》2009,23(6)
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期并低渗血症的临床特点。方法:回顾性分析32例慢性阻塞性肺疾病急性加重期并低渗血症患者的临床资料。结果:轻度低渗血症15例,中度低渗血症10例,重度低渗血症7例。低渗性脑病20例,与肺性脑病并存11例。治疗后好转25例,死亡7例,其中与肺性脑病并存者死亡5例。结论:慢性阻塞性肺疾病急性加重期易并发低渗血症,应及时诊断,并注意与肺性脑病的鉴别。 相似文献
106.
107.
108.
目的:探讨白术、附子、肉桂合剂对老年大鼠心肌细胞膜钠钾ATP酶(Na,K-ATPase)活性和总抗氧化能力(TAA)的影响,及产生显著影响的时间。方法:给老年Wistar大鼠灌服白术、附子、肉桂合剂水煎剂,制备血清、心肌匀浆和心肌细胞膜,分别测定血清TAA和Na+,K+-ATPase活性,并与对照组进行比较。结果:老年大鼠心肌Na+,K+-ATPase活性和TAA明显低于青年对照组(P<0.05,P<0.01)。灌服合剂后30天心肌Na+,K+-ATPase明显高于老年对照组,分别为(0.910.05)、(0.620.09)μmolPimg-1Prh-1 ;而血清TAA在20天时明显高于老年对照组,分别为(8.451.78)、(5.380.58)Uml-1;两组各项比较差异均有显著性(P<0.01);血清TAA和Na+,K+-ATPase呈显著的正相关。结论:合剂能明显增强心肌Na+,K+-ATPase活性,其机理可能与血清TAA的提高有关,其显效时间为30天。 相似文献
109.
110.
胰腺癌是一种恶性程度很高的肿瘤,往往预后较差,其形成和发展的病理生理学分子机制尚不完全清楚。最新的研究表明,mTOR/p70S6K信号通路在胰腺癌的发生、发展进程中发挥了重要作用,例如TEOA可通过抑制mTOR/p70S6K信号通路从而诱导胰腺导管腺癌细胞的自噬性细胞死亡;ibr-7抑制TRIM32的过程可通过mTOR/p70S6K信号通路增加胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性;CENPM的表达增加可通过mTOR/p70S6K信号通路促进胰腺肿瘤的转移;胜田高良姜可通过调节癌细胞中AMPK和Akt/mTOR/p70S6K信号通路诱导胰腺癌细胞的生长抑制、凋亡和自噬;人阳性辅激活因子4可通过mTOR/p70S6K信号通路影响胰腺导管腺癌的病理进展和预后等。mTOR/p70S6K信号通路有望成为胰腺癌治疗的一个重要靶点。 相似文献