臭氧联合“骨痛消”外敷治膝关节骨性关节炎32例

目的：探究臭氧联合＂骨痛消＂外敷治疗膝关节骨性关节炎的方法及疗效。方法：将63例膝关节骨性关节炎患者随机分为2组,观察组（32例）采用臭氧联合＂骨痛消＂外敷治疗,对照组（31例）口服仙灵骨葆胶囊进行治疗,均以10天为一个疗程,均治疗3个疗程。结果：经3个疗程治疗后,治疗组总有效率93.7%,与对照组的67.7%比较差异有显著意义（P〈0.05）。结论：采用臭氧联合＂骨痛消＂外敷治疗膝关节骨性关节炎有良好的效果。     

45例关节镜下膝关节前交叉韧带重建术病人的康复与护理

目的：总结关节镜下膝关节前交叉韧带重建术的康复与护理。方法：对45例前交叉韧带损伤关节镜下重建术患者予以术前术后康复治疗与护理,并进行1-2年随访,观察其临床效果及预后。结果：症状消失43例,明显改善2例,治愈率95．6％。结论：充分的术前术后康复治疗与护理是关节镜治疗膝关节前交叉韧带损伤成功的关键。     

类风湿性关节炎的中西医结合护理体会

<正>类风湿性关节炎(RA)是以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现的自身免疫性疾病,多侵犯手、腕、足等关节,晚期关节可出现不同程度的强硬和畸形,是一种致残率较高的疾病,中医属于"痹症"范畴[1]。我院从2007～2008年收治128例类风湿性关节炎患者,经中西医结     

表没食子儿茶素没食子酸酯纳米颗粒的制备及其体外抗白血病效应研究

目的：制备表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）-壳聚糖（CS）纳米颗粒，并比较EGCG纳米颗粒与原料药对人急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的抑制作用。方法：选取壳聚糖（CS）为包封材料，采用注入-超声法将EGCG装载到CS形成的纳米粒中，制备出EGCG纳米颗粒。使用激光粒度仪对纳米EGCG的粒径和Zeta电位进行测定，采用场发射扫描电子显微镜观察其形态结构。采用CCK-8实验检测EGCG纳米颗粒抑制Jurkat细胞增殖的作用，采用流式细胞术检测其对Jurkat细胞凋亡的影响，比较EGCG纳米颗粒与原料药的体外抗白血病效应。结果：最优条件下制备的EGCG纳米颗粒包封率为（76±4）%，平均粒径为（116±25）nm，平均Zeta电位为（61.2±1.8）mV，具有球形微观结构。EGCG纳米颗粒抑制Jurkat细胞增殖作用及促Jurkat细胞凋亡作用显著高于EGCG原料药。结论：EGCG纳米颗粒在体外抗白血病效应明显优于原料药，为进一步探索其体内抗白血病效应提供了依据。     

心肌梗死小鼠不同时间点心肌组织mRNA表达谱的变化

目的 分析小鼠心肌梗死(MI)后7、14、28d心肌组织mRNA表达谱的变化.方法 将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(S组)和MI模型组(MI组),每组10只.采用结扎小鼠冠状动脉左前降支方法建立MI模型,行心电图和组织病理学检查验证,心脏彩超观察心脏结构变化.取梗死边缘区心肌组织进行转录组测序,筛选差异表达mRNA基因,采用基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析参与重要信号通路的差异表达基因.结果 MI组建模后3个时间点左心室舒张末期内径及其容积、左心室收缩末期内径及其容积均大于S组,而左心室射血分数低于S组(P＜0.05).MI组建模后3个时间点共280个基因均表达上调,而40个基因均表达下调.GO分析显示,持续表达上调或下调的基因主要参与的生物功能为生物调节、对刺激的反应、代谢过程、发育过程等;细胞成分有细胞膜、细胞核、囊泡、细胞外基质等;分子功能有蛋白结合、转运激活等.KEGG分析显示,持续表达上调的基因参与信号通路多促进心室重塑,持续表达下调的基因参与信号通路多抑制和延缓心室重塑.结论 小鼠MI建模后心脏形态结构发生异常,心功能减低;不同时间点进行mRNA谱分析显示涉及基因数目众多且功能复杂.     

一测多评法同时测定安神补气丸中8种成分

目的建立一测多评法同时测定安神补气丸(黄芪、茯苓、党参等)中细叶远志皂苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花素、远志口山酮Ⅲ、3,6'-二芥子酰基蔗糖、去氢土莫酸、去氢茯苓酸、茯苓酸的含有量。方法该药物甲醇提取液的分析采用Hyperisl ODS C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-0.05%磷酸,梯度洗脱;体积流量0.9 m L/min;柱温30℃;检测波长210、260、320 nm。以细叶远志皂苷为内标,计算其他7种成分的相对校正因子,测定其含有量。结果 8种成分在各自范围内线性关系良好(r0.999 0),平均加样回收率96.98%~100.05%,RSD 0.67%~1.38%,一测多评法所得结果与外标法接近。结论该方法稳定可靠,可用于安神补气丸的质量控制。     

灯盏花素对谷氨酸体外诱导大鼠皮质神经元损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对谷氨酸(Glu)体外诱导原代培养大鼠皮质神经元损伤的作用及机制.方法 通过MTT法观察灯盏花素对Glu诱导神经元损伤的细胞存活率的影响,并结合超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)生化测试及细胞钙影像方法探讨相关作用机制.结果 灯盏花素呈质量浓度依赖性提高Glu诱导神经元损伤细胞的存活率,并拮抗由Glu诱导的[Ca2 ];升高、MDA生成,提高SOD活性.结论 灯盏花素对Glu体外诱导大鼠皮质神经细胞损伤具有保护作用,可能与减轻胞内Ca2 超载、提高神经细胞抗氧化能力有关.     

黄芩素对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制

目的探讨黄芩素对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,在预防性给药与治疗性给药两种给药方式中,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果黄芩素能降低模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA含量,并提高小鼠肝匀浆SOD、GSH PX、CAT活性。结论黄芩素对CCl4诱导肝损伤的保护作用,可能与其抗氧化作用机制有关。     

胡黄连苷Ⅱ对慢性应激抑郁大鼠的治疗作用及其机制

［摘要］目的观察胡黄连苷Ⅱ抗抑郁作用,探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠96只,随机分为6组,每组16只。正常组、模型组给予等剂量0.9%氯化钠注射液,胡黄连苷Ⅱ低、中和高剂量组分别给予1,3,10 mg&;#8226;kg 1胡黄连苷Ⅱ,丙米嗪组给予15 mg&;#8226;kg 1 丙米嗪,腹腔注射给药,持续14 d。通过强迫游泳（FST）、敞箱实验（OFT）观察应激后各组大鼠行为学的变化。采用放射免疫方法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）的水平。结果经慢性应激21 d后,模型组中FST不动时间增加,OFT水平与垂直得分下降,血浆ACTH、CORT含量增高,与正常组比较均差异有统计学意义（P＜0.05）。经1,3,10 mg&;#8226;kg 1胡黄连苷Ⅱ和阳性对照药丙米嗪治疗14 d后,大鼠FST不动时间降低、OFT水平与垂直得分增高,血浆中ACTH、CORT含量降低,与模型组比较均差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胡黄连苷Ⅱ具有缓解抑郁模型行为学损伤的作用,其机制可能与其调节慢性应激大鼠血浆ACTH和CORT的水平有关。