成熟浆细胞增多IgA型多发性骨髓瘤1例

患者,男,43岁.主因间断腹胀、腹痛5个月,近1周加重于2006年11月20日住院.患者于5个月前无明显诱因上腹隐痛,无恶心、呕吐和腹泻症状.查体:T 36.5℃,P 68次/min,R 18次/min,BP 110/76 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清楚 ,巩膜轻度黄染,无肝掌、蜘蛛痣;心肺未见异常.腹部膨隆,无压痛,肝大肋下10 cm,脾大肋下5 cm,质软无压痛,肠鸣音正常.生理反射正常,病理反射未引出.     

尿激酶序贯溶栓法治疗肺血栓栓塞症的研究

肺血栓栓塞症是心肺血管疾病中常见的急症 ,病死率高。如果及时诊断并给予溶栓或抗凝治疗可显著降低病死率。本研究自 1998年 5月至 2 0 0 0年 6月经螺旋ＣＴ肺血管造影证实为大块或次大块肺血栓栓塞症 30例 ,并给予尿激酶序贯溶栓治疗 ,取得较好疗效 ,现报道如下。临床资料与方法　本组 30例肺血栓栓塞症患者 ,年龄30～ 70岁 ,平均年龄 5 1 5岁。男性 2 1例 ,女性 9例。病程3～ 2 8天 ,其中病程在 1周内者 2 5例 ,2周以上者 5例 ,其中 1例病程为 2 8天。主要首发症状为 :胸闷气短 30例、呼吸急促 2 9例、心悸 2 3例、不能平卧 2 3例、胸痛 …     

多西环素对哮喘大鼠血清 IgE、肺组织磷酸化 p38及基质金属蛋白酶9的影响

目的：建立大鼠哮喘模型,探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响。方法取健康雄性大鼠33只,随机分为3组：正常对照组、哮喘模型组、多西环素干预组。应用给予哮喘大鼠雾化吸入多西环素,观察干预后大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及磷酸化的 p38、血清中 IgE 水平的变化。结果与正常对照组相比,哮喘模型组、多西环素干预组 MMP-9的水平显著升高(P <0.05)。哮喘模型组血清 IgE、肺组织磷酸化的 p38磷酸化的 p38/β-actin 水平明显高于多西环素干预组(P <0.01)。结论多西环素可减少肺泡灌洗液中炎性细胞的数量,从而减轻气道炎症;多西环素可下调 MMP-9的水平,从而减缓气道重塑。通过对血清 IgE 和肺组织磷酸化的 p38的影响,多西环素减缓哮喘的气道炎症、气道重塑和气道高反应。     

实验性急性肺栓塞猪肺泡上皮细胞凋亡

本研究拟观察肺泡上皮细胞凋亡在实验性急性肺血栓栓塞症(PTE)模型中的变化,探讨PTE时肺损伤的发生机制。1材料与方法1·1模型复制与分组:健康幼年猪16只,分2组,每组8只。栓塞模型复制参考许俊堂方法[1]。分离暴露右侧颈外静脉,置入内径4 mm的硅胶管至右心房,栓塞组:经插管快速     

白三烯受体拮抗剂对致敏大鼠血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的 研究白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特)对支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症和气道重塑的影响,揭示白三烯受体拮抗剂对血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的调控作用.方法 将24只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和干预组,每组8只.对照组采用生理盐水致敏和激发,哮喘组采用卵清白蛋白致敏和激发,干预组在采用卵清白蛋白致敏和激发前给予孟鲁司特灌胃.采用肺功能检测各组大鼠气道呼气阻力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组大鼠血清中VEGF和白三烯D<4>(LTD4)进行定量分析;用免疫组织化学方法检测VEGF、VEGF受体1(VEGFR1)及VEGFR:在大鼠肺组织内的表达水平.采用图像分析软件测定肺组织切片中的血管计数、血管平滑肌厚度.结果 (1)肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高;(2)对照组血清中VEGF和LTD4的水平分别为(17±5)ng/L和(6.1±0.7)ng/L,哮喘组分别为(31±6)ng/L和(10.7±3.5)ng/L,干预组分别为(15±4)ng/L和(9.8±1.6)ng/L,对照组和干预组分别与哮喘组比较差异有统计学意义(F值分别为63.78和39.56,均P<0.01);(3)免疫组织化学结果显示哮喘组VEGF及受体均大量表达,而对照组和干预组有较少表达.(4)图像分析显示,对照组、哮喘组和干预组的血管计数分别为14±2、22±2和16±4.(5)直线相关分析显示,血管计数与血清中VEGF的水平正相关(r=0.705,P<0.05).结论 VEGF及其受体在哮喘气道及肺内过度表达,参与了气道炎症和气道血管重塑的过程.孟鲁司特可能通过影响VEGF及其受体的表达影响气道炎症和气道血管重塑的病理生理过程.     

盐酸多西环素对哮喘大鼠基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响

目的 通过观察多西环素对哮喘大鼠基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)平衡的影响,探讨哮喘临床治疗的新途径.方法 SD健康雄性大鼠33只随机分为3组,即正常对照组、哮喘模型组、多西环素干预组,每组11只.通过口腔灌服多西环素的方式对哮喘大鼠进行干预,观察大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1的表达.结果 哮喘模型组细胞总数、嗜酸性粒细胞数、气道管壁及平滑肌厚度、MMP-9及TIMP-1表达均明显高于正常对照组,多西环素干预组较正常对照组亦明显升高(P＜0.01).哮喘模型组MMP-9/TIMP-1低于正常对照组和多西环素干预组,多西环素干预组亦低于正常对照组(P＜0.01).结论 多西环素可通过对MMP-9/TIMP-1平衡调节减缓哮喘的气道炎症和气道重塑.     

降钙素原在鉴别特发性肺纤维化急性加重和合并肺部细菌感染中的临床价值

目的：评价降钙素原(PCT)在特发性肺纤维化急性加重及特发性肺纤维化合并肺部细菌感染中的鉴别诊断作用。方法共入选15例特发性肺纤维化急性加重和15例特发性肺纤维化无急性加重伴肺部细菌感染患者。入选第1天、第7天测定各项炎症指标,采用免疫比浊法检测 C 反应蛋白(CRP),同时采用双抗体夹心免疫荧光法测定血 PCT 浓度并进行比较,记录患者白细胞和中性粒细胞计数。结果特发性肺纤维化伴肺部感染组 PCT 浓度明显高于特发性肺纤维化急性加重组[(1.89±0.31)μg/L vs (0.72±0.40)μg/L,P =0.001]。特发性肺纤维化伴肺部感染组 CRP 浓度为(75.13±33.40)mg/L,特发性肺纤维化急性加重组浓度为(53.61±23.52)mg/L,两组比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论①PCT 鉴别特发性肺纤维化急性加重和特发性肺纤维化合并肺部感染的敏感性较传统炎症指标高。②PCT 在特发性肺纤维化急性加重患者中并无明显升高。③PCT 诊断特发性肺纤维化合并肺部感染的敏感性、特异性、诊断正确率均较 CRP 等传统炎症指标高。     

尘螨抗原的蛋白酶活性

尘螨抗原除有一般抗原的共同特性外,尚具有蛋白酶水解作用。尘螨蛋白酶抗原能够裂解B细胞和巨噬细胞膜表面某些受体分子如CD23和CD25,酶解上皮细胞间的紧密联接,诱导支气管上皮细胞释放前炎症介质。尘螨抗原的蛋白酶作用在吸入抗原致敏及特应性疾病的病理生理过程中起重要作用。     

机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期135例院内病死率分析

目的 探讨接受机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者院内病死率的影响因素.方法 采用回顾性的调查方法,将接受有创机械通气的AECOPD患者135例分为存活组和病死组,对两组临床资料进行统计学分析.结果 对存活组和痛死组临床资料分析发现,两组间年龄、白蛋白水平、合并消化道出血或急性肾功能不全、使用制酸剂、呼吸机相关性肺炎、下呼吸道分泌物真茵培养阳性比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),分别为(67.5±12.O)岁VS(71.0±8.5)岁,(37.7±5.2)g/L vs(35.6±4.7)g/L,10.1%vs 35.7%,26.6%vs 44.6%,34.2%vs 57.1%及25.3% vs 46.4 %;进一步多因素Logistic回归分析显示,年龄、合并消化道出血或急性肾功能不全是接受机械通气的AECOPD患者院内病死率增加的独立危险因素,其OR值分别为0.958和0.203.结论 高龄、合并消化道出血或肾功能不全是接受机械通气的AECOPD患者院内病死率增加的独立危险因素.