人胚心静脉窦和传导系统的早期发育

目的 探讨早期人胚心静脉窦及传导系的发生发育机制. 方法 用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)和抗结蛋白(DES)抗体对29例C10～C16期人胚心连续切片行免疫组织化学染色. 结果 人胚发育C12～C13期,系统静脉汇集形成的静脉窦出现于心包腔尾端原始横膈间充质中,静脉窦壁间充质细胞逐渐分化为α-SCA阳性的静脉窦心肌细胞.C14期,心包腔的扩张使静脉窦进入心包腔内,参与了右心房的形成.DES阳性传导系心肌的分化始于C10期心房室管右侧壁,随发育逐渐向室间沟心肌扩展,发育为房室传导系的希氏束、左右束支及心室腔面的小梁心肌.在心房,DES表达首先出现于C11期心房背侧壁,在C13期,可见静脉窦左背侧壁α-SCA、α-SMA、DES阳性心肌带与左心房底部、房室管背侧壁相延续,这条心肌带可能参与了人胚心静脉窦至房室管传导系的发育.C14～C16期,DES强阳性染色从窦房结经左、右静脉瓣及心房的背、腹侧壁延伸至房室管右侧壁,可能是原始的心房传导通路. 结论 心包腔尾端原始横膈间充质是人胚静脉窦心肌发生区,原始横膈间充质细胞逐渐分化为心肌细胞,添加到人胚心管静脉端,形成心静脉窦心肌.人胚心传导系心肌的分化始于房室管,随心管发育逐渐向动、静脉端扩展,在C16期,已分化为形态清晰可辨的DES阳性胚胎心传导系.     

肝病患者丙肝抗体检测结果分析

目的探讨肝病患者血清丙肝病毒（HCV）感染情况,以进一步了解输血或血制品应用与丙型肝炎的关系。方法接受组50例、未接受组50例均采用酶联免疫吸附试验进行检测。结果接受组有37例丙肝抗体（抗-HCV）阳性（占74％）,未接受组有11例丙肝抗体阳性（占22％）,有显著差异。结论HCV感染与输血或血制品应用有密切关系,是丙型肝炎的主要传播途径。     

神经嵴细胞和胰岛因子1阳性细胞与小鼠胚胎心流出道发育的关系

目的 探讨迁移中的细胞视黄酸结合蛋白1(CRABP1)阳性神经嵴细胞、胰岛因子1(ISL-1)、阳性心肌前体细胞与小鼠胚胎心流出道发育的关系.方法 36只胚龄8.5～13d小鼠胚胎心连续石蜡切片,选用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗转录因子ISL-1、抗CRABP1和抗磷酸化组蛋白H3(PHH3)抗体,进行免疫组织化学及免疫荧光染色.结果 胚龄8.5～10d,ISL-1阳性心肌前体细胞相继出现在心背系膜、原始咽两侧、头面部、鳃弓核心间充质和心包腔背侧壁间充质,构成心管流出道发育的第二生心区.胚龄11～13d,ISL-1阳性细胞在咽前方聚集,形成特征性锥体形结构,并向升主动脉、肺动脉干及主肺动脉隔延伸.胚龄9d前,神经嵴细胞散在分布于ISL-1阳性细胞之间,流出道远侧端可见少量CRABP1和ISL-1双阳性细胞.胚龄10d,CRABP1阳性神经嵴细胞分布在ISL-1阳性鳃弓核心间充质周围.随着发育,弓动脉等处的神经嵴细胞逐渐失去CRABP1表达,开始表达α-SMA.结论 ISL-1阳性第二生心区是动态结构,胚龄8.5～10d时,在神经嵴细胞配合下,向心管动脉端添加心肌细胞;胚龄11d后,开始向平滑肌方向分化,参与升主动脉、肺动脉干和主肺动脉隔的发育.     

α-SCA、α-SMA和结蛋白与小鼠胚胎心肌发育成熟的关系

目的观察α-横纹肌肌节肌动蛋白（α-SCA）、α-平滑肌肌动蛋白（ct-SMA）和中间丝结蛋白在小鼠心脏发育过程中的时空表达特征,以探讨这些蛋白质表达与胚胎及生后小鼠心脏成熟的关系。方法用抗α-SCA、抗α-SMA及抗结蛋白单克隆抗体对胚胎及生后小鼠心脏连续切片进行染色。结果胎龄9d,心室和流出道α-SCA、α-SMA表达较强,而结蛋白表达较弱。在心房α-SCA、α-SMA的表达限于背侧壁和腹侧壁,静脉窦仅见少许α-SCA弱阳性细胞。心房和静脉窦则无结蛋白表达。α-SCA、α-SMA和结蛋白的表达于胎龄12d达高峰。较高水平的α-SCA表达将持续到生后。心脏各部α-SMA和结蛋白表达于胎龄12d后逐渐下降,但在右心室表达持续时间较长。出生后,结蛋白表达主要集中于明带Z线和闰盘。结论α-SMA和结蛋白在小鼠胚胎心脏表达的时空差异性表明小鼠胚胎心脏不同部位发育成熟的时问有差异,右心室成熟较慢。α-SMA表达可能与早期胚胎心脏的缓慢蠕动收缩有关。肌节的发育成熟需要较高的结蛋白表达。