循经叩击结合针灸治疗腰腿痛74例

受循经感传现象规律及气至病所的启示,应用循经叩击结合常规针灸疗法,治疗腰腿痛74例,收到较满意的疗效,其中痊愈37例(50％),显效23例(31％),进步14例(19％),本法能激发和疏通全身及局部经气,增强针刺感应及其传导,提高疗效。     

针灸治疗类风湿性关节炎研究思路探讨

针对目前针灸治疗类风湿性关节炎的研究现状，对今后的研究提出如下建议；（1）必须加强临床研究设计的科学性；（2）动物模型的选择不必局限于佐剂性关节炎；（3）应注重对关节滑膜影响的研究；（4）应注重对关节内细胞因子调节作用的研究；（5）从免疫-神经-内分泌网络综合调节的角度探讨针灸治疗类风湿性关节炎的机理。     

电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应及其对蓝斑核μ阿片受体内吞的调控

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为的影响,探讨电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的作用机制。方法:通过胫骨内接种MRMT-1乳腺癌细胞(3×10~4个)诱发骨癌痛,联合腹腔注射盐酸吗啡注射液(10mg·kg~(-1)·d~(-1),分两次注射,连续注射11d)建立骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型。第1部分:23只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、骨癌痛组(n=9)、吗啡耐受组(n=8)。第2部分:61只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=11)、骨癌痛组(n=11)、吗啡耐受组(n=13)、电针组(n=13)和假电针组(n=13)。成功诱导吗啡耐受后1d(接种癌细胞后第22天)电针,于每日第1次吗啡腹腔注射后即刻电针,穴位选用双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。于癌细胞接种前和接种后10、11、21、22、24、26和28d时检测大鼠患侧机械缩足阈(PWTs);胫骨X线及HE染色观察胫骨组织形态;免疫荧光组织化学法(IHC)检测大鼠蓝斑核(LC)内μ阿片受体(MOR)、Rab5阳性细胞表达及其共表达情况。结果:癌细胞接种后10d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组和假电针组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后21d(即吗啡持续注射后11d),4组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后22～28d(即电针1～7d),电针组大鼠患侧PWTs显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。X线结果显示骨癌痛大鼠左侧胫骨近端上1/3处骨皮质破坏,呈不连续状,且局部软组织可见明显肿胀。HE染色结果显示,假手术组大鼠胫骨结构完整,骨髓腔内未见MRMT-1癌细胞;骨癌痛组和吗啡耐受组骨髓腔内见大量MRMT-1癌细胞。IHC结果显示:骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于假手术组(P0.01);吗啡耐受组大鼠LC内Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于同期骨癌痛组(P0.05);电针组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。结论:电针可缓解骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,部分翻转吗啡耐受现象;该效应可能与其提高大鼠LC内MOR表达、促进MOR内吞有关。     

内关穴刺激防治手术后恶心呕吐的研究进展

<正>手术后恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)发病率约为20%,但在某些高危术式,如腹腔镜手术中,PONV的发生率可高达80%~([1])。PONV虽不危及患者的生命,但会对手术患者的康复产生不利影响,且会明显延长患者住院时间,增加医疗花费,加大护理人员的工作负担。恶心呕吐是针灸治疗的优势病种之一,尽管并不完全清楚其     

低频电针对2型糖尿病神经痛大鼠DRG P2X3受体的抑制作用

目的 观察低频电针（electroacupuncture,EA）对2型糖尿病神经痛（diabetic neuropathic pain,DNP）模型大鼠的痛阈以及L5背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）的P2X3受体表达的影响。方法 实验一：将50只SD大鼠随机分为对照组8只和造模组42只。造模组给予高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ,35 mg/kg）腹腔注射建立大鼠DNP模型,对照组以常规饲料喂养并给予相同剂量的柠檬酸缓冲液注射。造模组中模型成功的大鼠进一步分为模型组（DNP group）与低频电针治疗组（DNP+EA group）。电针治疗选用双侧“足三里”、“昆仑”穴,频率2 Hz,强度1 mA治疗15 min,后2 mA治疗15 min,每日1次,共治疗7次。观察大鼠高脂高糖饲养0、5周的胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）及0、5、7周空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）水平变化;采用动态足底触觉仪检测大鼠高脂高糖饲养0、5、7周及电针3、5、7 d 6个时间点双后足缩腿阈（paw withdrawal thresholds,PWTs）的变化;采用免疫荧光法测定L5 DRG P2X3受体表达。实验二：将DNP造模成功的大鼠分为电针组（EA+Vehicle group）和P2X3激动剂组（EA+αβ-meATP group）。电针干预同上。EA+αβ-meATP group于每次电针干预前在大鼠足趾下注射αβ-meATP（0.6 μmol/L,100 μL）。EA+vehicle group大鼠注射等剂量的PBS缓冲液,其余干预相同。检测机械痛阈。结果 ①与对照组大鼠比较,模型组大鼠高脂高糖饲养5周后ISI均明显降低（P<0.01）,高脂高糖饲养7周后FPG明显升高（P<0.01）,说明成功建立2型糖尿病模型（造模成功率为69.04%）;②PWTs：与对照组比较,模型组大鼠双侧PWTs明显降低（P<0.01）,说明2型DNP造模成功;与模型组比较,低频电针治疗组大鼠在治疗后各时点均出现双侧PWTs的显著增加（P<0.01）;而与电针组比较,P2X3激动剂组双侧PWTs均明显降低（P<0.01）。③免疫荧光法检测结果显示：与对照组比较,模型组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达明显增加（P<0.01）;与模型组比较,低频电针治疗组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达均明显减少（P<0.01）。结论 低频电针能通过下调L5 DRG P2X3受体有效改善2型DNP。     

浅谈中医整体观在针灸治疗强直性脊柱炎中的运用

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种慢性自身免疫性疾病，它以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状，引起脊柱强直和纤维化。临床一般采取药物治疗，虽然疗效尚可，但若完全依赖药物，不仅价格昂贵，且副作用大［1-3］，患者需定期检查肝肾功能。整体观是中医的基本特点之一，它认为，人体是一个多层次、多方面、多结构的有机整体，各部分相互作用、互为牵制，任何一方产生的病理变化都会影响到其他部分，进而对整体造成损害。近年来，针灸作为中医传统治疗手段，因其临床效果显著，价格低廉，副作用小等优势，在治疗AS中逐渐发挥重要作用。本文运用整体观分析AS的病因病机，阐述古代针灸诊治思路以及现代针灸治疗的现状与不足，为以后针灸治疗AS提供新思路。     

电针干预急性痛风性关节炎小鼠NLRP3表达及镇痛作用研究

目的：观察电针(electroacupuncture, EA)对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis, AGA)模型小鼠机械痛超敏的干预作用，并研究电针对模型小鼠踝关节组织中炎性小体3 (NLRP3)通路的影响，探讨电针缓解AGA疼痛的相关机制。方法：将SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(Control)、模型组(MSU)、模型+电针组(MSU+EA)、模型+电针+溶剂组(MSU+EA+Veh)、模型+电针+尼日利亚菌素组(MSU+EA+NG)，每组5只。MSU+EA+NG组于电针前半小时右踝关节局部注射尼日利亚菌素。采用游标卡尺测量小鼠患侧踝关节肿胀程度；von Frey法测定小鼠患侧足底50%机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT);HE染色观察炎性细胞浸润；免疫印迹观察NLRP3信号通路(NLRP3、caspase-1、IL-1β)的蛋白表达。结果：与Control组相比，MSU组小鼠患侧踝关节明显肿胀，机械痛阈显著降低，NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达显著增高，HE...     

环氧合酶的免疫印迹法及操作

[目的]以环氧合酶-2（COX-2）为例,详细介绍本实验室常用的免疫印迹法,并明确实验操作中应注意的细节。[方法]总蛋白抽提及定量、SDS-PAGE、半干转印、特异性抗体结合及ECL检测。[结果]采用本法操作简便,有很好的重复性,本实验室多次成功运用于COX-2蛋白的检测。[结论]此法在本实验室多次运用,可靠、重复性强,明细实验操作细节更有利于初学者顺利地开展实验,值得应用与推广。     

神经病理痛中枢敏化的TRPV1机制及电针干预作用

辣椒素受体(Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)是一类和痛觉传递密切相关的离子通道受体,在神经病理痛的发生、维持中发挥着重要作用。大量资料表明,电针具有较好的治疗神经病理痛的作用,同时有研究发现电针具有调节TRPV1表达的作用。本文主要综述TRPV1参与神经病理痛的中枢敏化调控机制以及电针干预作用的研究进展。     

μ阿片受体参与吗啡耐受的角色初探

吗啡作为一种阿片受体激动剂,广泛用于治疗临床上出现的重度疼痛,但是长期应用会产生吗啡耐受,大大降低了其作用效率。μ阿片受体(Mu-opioid receptor,MOR)是吗啡的主要作用受体,属于G蛋白偶联受体家族,在镇痛中发挥了重要作用,同时MOR也具有该类受体家族的"失敏-内吞-复敏"特性。长期大量应用吗啡后,MOR磷酸化和失敏会加速吗啡耐受的出现,而MOR的内吞作为一种保护机制,能够拮抗吗啡耐受的形成。本文就MOR参与吗啡耐受的角色作一初步探讨。