二甲双胍对甲状腺未分化癌侵袭转移的影响及机制研究

目的：研究二甲双胍对甲状腺未分化癌侵袭转移能力的影响,初步探讨其作用机制。方法：以不同浓度的二甲双胍处理甲状腺未分化癌细胞株SW1736,分别通过琼脂滴法及Transwell侵袭迁移实验,对比观察二甲双胍组与对照组SW1736细胞的侵袭转移能力,real-time PCR方法检测细胞中与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程密切相关的分子,包括波形蛋白(vimentin)、E-钙黏素(E-cadherin)、转录因子Snail1及Slug mRNA表达变化。结果：琼脂滴法及Transwell侵袭迁移实验均发现二甲双胍可降低SW1736细胞体外侵袭迁移能力,且随二甲双胍浓度的增高,其抑制作用增强;二甲双胍可显著下调甲状腺未分化癌细胞中vimentin及转录因子Slug和Snail1表达,促进上皮细胞表型E-cadherin表达。结论：二甲双胍可通过下调Snail1和Slug的表达促进E-cadherin 的表达,从而抑制EMT过程,降低甲状腺癌细胞侵袭迁移能力,为甲状腺癌的治疗提供新思路。     

甲状腺相关性眼病发病机制及药物治疗新进展

甲状腺相关性眼病(TAO)是一类与甲状腺疾病既有关联,又相对独立的器官特异性自身免疫性疾病,发病机制复杂,为遗传、环境、自身免疫紊乱等多种因素共同作用的结果。糖皮质激素、球后放疗和手术治疗是目前治疗TAO的三大主要方法,近来针对TAO的新型免疫抑制治疗方法将为TAO的治疗带来新的突破。