内毒素的肺内清除与灭活

本文通过检测正常家兔入、出肺血内毒素含量。家兔肺清除~(51)Cr标记内毒素及观察大鼠先后经过肺注入内毒素的死亡率研究了肺对内毒素的清除与灭活作用。结果表明:正常家兔入肺血内毒素含量明显高于出肺血(P<0.01)。300μg~(51)Cr标记大肠杆菌内毒素一次流经肺循环的肺内清除率为50.31%。静脉注入内毒素组大鼠12及24小时死亡率明显低于动脉注入组(P<0.01和P<0.05)。上述实验结果提示肺可清除循环血中内毒素,内毒素能在肺内灭活。     

胆囊收缩素对免疫功能的调节及信号转导机制

神经内分泌系统与免疫系统通过神经肽发生相互作用 (cross talk)。CCK是一种脑肠肽 ,在消化和神经系统中具有多种生理功能。它通过影响淋巴细胞DNA合成、影响免疫细胞的粘附和趋化能力、抑制巨噬细胞的吞噬功能及影响免疫细胞的分泌功能等机制对免疫功能进行调节。其信号转导机制包括IP3 /Ca2 + 途径、cAMP依赖的蛋白激酶途径、MAPK信号转导途径     

磁共振弥散加权成像对女性哺乳期腰椎间盘退行性变的应用研究

目的探讨弥散加权成像(DWI)对女性哺乳期腰椎间盘退行性变的应用价值。方法选择女性哺乳期腰椎间盘突出患者34例,年龄20~35岁,平均年龄27岁。选择同年龄组30例女性健康志愿者作为对照组,年龄20~35岁,未婚。运用MRI,对腰椎间盘行常规矢状位轴位T2加权成像(T2WI)、矢状位T1加权成像(T1WI)加扫矢状位弥散加权成像(DWI),在MRI后处理工作站对椎间盘画出感兴趣区并测量其信号强度与表观弥散系数(ADC)值。分析女性哺乳期腰椎间盘平均ADC值变化及形成原因。结果常规腰椎扫描T1WI显示椎间盘退行性变均为低信号。T2WI显示正常椎间盘明亮均匀的高信号,退行性变椎间盘则为灰色,中等甚至低信号,信号不均匀,同时会有椎间隙变窄;DWI技术可见对退行性变椎间盘进行定量检测,退行性变椎间盘ADC值明显减低。DWI技术有特异性。腰椎间盘突出节段L4/515例,L5/S118例,腰椎间盘形态椎间盘范围缩小15例,椎间盘前部无信号17例,椎间盘无信号2例(图1)。产后ADC值为(0.29±0.15)×10-3mm2/s,1年为0.56×10-3 mm2/s。哺乳期腰椎间盘ADC值与健康同龄志愿者比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论女性哺乳期腰椎间盘ADC值随着产后时间的推移逐渐增高恢复至一定的稳定水平,DWI对腰椎间盘定量检测结果可以给临床医师选择保守治疗、介入治疗、外科手术治疗提供参考依据。     

PTEN与MGMT蛋白在男性乳房发育症中的表达

目的观察抑癌基因PTEN和DNA直接修复酶MGMT在男性乳房发育症(GM)乳腺中的表达。方法采用免疫组化SP法检测68例GM乳腺(实验组)和24例正常男性乳腺(对照组)中PTEN与MGMT的表达状况。将所选实验组分别按年龄及组织学类型分组并分别研究。结果PTEN与MGMT表达均位于乳腺导管上皮细胞核。GM乳腺中PTEN与MGMT表达水平较正常男性乳腺显著降低(P<0·01)。二者在GM不同年龄组间的表达有差异(P<0·05),且PTEN表达水平在中年组、老年组、青年组依次降低;MGMT表达水平在老年组、中年组、青年组依次降低。二者在GM不同组织学类型间的表达亦有差异(P<0·05),且二者表达水平在硬化型、过渡型、旺炽型均依次降低。PTEN与MGMT表达之间没有相关性。结论GM乳腺组织中PTEN与MGMT表达的异常可能与GM的发生有关。     

c-fos在CCK-8抗LPS所致的肺动脉平滑肌细胞损伤中的变化

目的:观察c-fos在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)损伤中的变化。方法:贴块法培养大鼠PASMC。应用电镜技术和生化方法,观察细胞形态和测定细胞丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)释放率;台盼蓝染色法记录PASMC蓝染率的变化;免疫细胞化学技术检测细胞内c-fos蛋白的表达情况。结果:CCK-8可减轻LPS引起的细胞超微结构损伤;CCK-8可降低LPS引起的细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH释放率的增高;LPS可轻微上调PASMC内c-fos蛋白表达,CCK-8可使该上调作用显著上升。结论:CCK-8可减轻LPS所致的PASMC损伤;CCK-8可能通过使c-fos蛋白表达上调来发挥其抗损伤作用。     

甲状腺疾病TGA定量测定的临床应用价值探讨

TGA是甲状腺滤泡内的甲状腺球蛋白进入血液后产生的抗体,是诊断桥本氏甲状腺炎的特异性指标,甲状腺其他疾患也有一定程度的增高。了解甲亢患者与其他甲状腺疾病体内TGA的含量变化及其相关性,有助于甲状腺疾病的诊断和治疗。以往报道中TGA是定性测定,对研究TGA与甲状腺疾病的关系有一定的局限性。我们将我院2004年5月～2005年3月期间1171例甲状腺疾病疑诊患者采用电化学发光法定量测定的TGA结果分为正常组、甲亢组、甲减组和桥本甲状腺炎组四组进行统计分析,为甲状腺疾病的研究提供进一步的线索和根据。1对象和方法1.1对象2004年5月～2…     

甲状腺乳头状癌中E-cadhcrin，CD44V3和nm23表达与淋巴结转移的相关性

甲状腺乳头状癌是甲状腺恶性肿瘤中最常见的肿瘤，约占70%左右，且最易发生颈淋巴结转移，因此对其发生淋巴结转移的相关预示因子的探索研究，受到国内外学者的关注。至今已有许多与肿瘤转移相关的促进或抑制转移基因及其蛋白表达的研究，     

小鼠CD^3＋TCRαβ^＋CD^—CD8^—胸腺细胞特性分析

目的：分析CD^3 TCRαβ^ CD^-CD8^-胸腺细胞的特性，推断其在胸腺发育中表型和功能的成熟过程。方法：分离纯化小鼠胸腺DN细胞，用多重染色的方法分析CD^3 TCRαβ^ CD^-CD8^-细胞的表型和TCR库，并与外周淋巴结的相应细胞进行对比。结果：DNA胸腺细胞为异质性细胞，包括CD3^-DN细胞和CD3^ DN细胞，而CD3^ DN细胞又分为CD^3 TCRαβ^ 和CD3^ TCRγδ^ 2个亚群。其中，CD^3 TCRαβ^ DN细胞体积较小，绝大部分细胞对可的松耐受，细胞中能与自身反应的Vβ^3 和Vβ11^ 细胞比例极低，表型较为成熟，与髓质型SP（single positive) 细胞相似。结论：CD^3 TCRαβ^ DN细胞不同于CD^3 TCRαβ^－DN细胞，是一个独特的细胞亚群，只有在经历表型和功能的进一步成熟才能迁出胸腺，移至外周。     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

实验性肠系膜上动脉闭塞性休克及呼吸窘迫综合症肺脏病理学观察

休克时可出现急性呼吸衰竭,并往往有肺脏的病理形态学改变。本文观察了两种不同实验模型肺的形态学变化,并对变化初步加以探讨。 健康家兔22只,分为两组:甲组(SMAO休克组)造成小肠缺血一小时,松夹后恢复血流导致肠系动脉膜上动脉闭塞性休克。乙组(RDS组)自家兔耳静脉注入油酸(0.08ml/kg)复制RDS。待实验例死亡后,肉眼观察小肠及肺脏。每例肺标本均取材,H.E.染色,普通光镜下观察。