瘦素小儿单纯性肥胖与儿童哮喘的相关性研究

目的探讨Leptin、小儿单纯性肥胖在儿童哮喘发病中的作用及其相互关系。方法选择52例正常体质量的哮喘患儿,32例合并小儿单纯性肥胖的哮喘患儿,32例单纯性肥胖儿童及43例健康同龄儿童为研究对象,采用放射免疫分析法测外周血清瘦素水平。结果正常体质量的哮喘患儿以及合并单纯性肥胖的哮喘患儿,急性期血清Leptin水平均高于临床缓解期、单纯性肥胖组及对照组(P均0.05),临床缓解期Leptin水平与单纯性肥胖组及对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05);单纯性肥胖组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。合并单纯性肥胖的哮喘患儿在哮喘急性轻、中、重度发作时血清Leptin水平均高于正常体质量的哮喘患儿,比较差异均有统计学意义(P均0.05);合并单纯性肥胖的哮喘患儿在临床缓解期及12月后复诊时血清Leptin水平均高于正常体质量的哮喘患儿,比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 Leptin可能参与儿童哮喘的发病;肥胖可能是儿童哮喘的一个独立危险因素。     

低氧浓度改变对神经干细胞增殖分化及HIF-1α表达的影响

目的:探讨不同的低氧浓度下离体培养胎鼠脑皮质神经干细胞(NSCs)的增殖分化及HIF-1α的表达情况,以此分析HIF-1α对神经干细胞的增殖分化作用。方法:体外低氧条件下(3%O2和10%O2)培养扩增胚鼠皮质来源的神经干细胞,实验组分为3%O2低氧1、3、5d组;10%O2低氧1、3、5d组,常氧为对照组。免疫细胞化学染色法鉴定神经干细胞及其子代细胞。RT-PCR检测实验组细胞HIF-1αmRNA的表达。结果:各低氧组NSCs内HIF-1αmRNA的表达量均明显高于对照组,且10%O2组与3%O2组相比,低氧5dHIF-1αmRNA的表达量显著增加;实验组NSE阳性神经元的比率均明显高于对照组,10%O2组与3%O2组相比,低氧5d10%O2组中NSE阳性神经元的比率明显增高。结论:低氧可促进NSCs增殖分化及HIF-1αmRNA的表达,且HIF-1αmRNA的表达量与低氧浓度及时间有关。     

激动κ-阿片受体通过抑制血管紧张素II/AT1受体途径发挥抗心律失常作用的探讨

阿片样物质/κ阿片受体（κ-opioid receptor,κ-OR）途径和血管紧张素II（angiotensin II,AngII）/AT1受体途径都是调节心血管系统功能的重要信号通路。多年以来,人们对激动κ-OR的心肌保护效应和激活AngII/AT1受体途径促进心律失常发生和发展的作用分别进行了许多研究,但激动κ-OR是否可通过负性调节AngII/AT1受体途径来发挥抗心律失常作用的问题迄今仍缺乏探索。本文在总结以往对以上两途径研究成果的基础上,探讨了激动κ-OR通过对AngII/AT1受体途径的负性调节从而发挥抗心律失常的作用,可望为心律失常的防治提供新的研究思路。     

MicroRNAs与心肌缺血/再灌注损伤关系的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一类体内生成,长度介于17~25 nt的非编码小RNA。此类RNA在翻译后的水平对基因表达发挥负调控作用,广泛参与生物体的生长发育及各种病理生理过程。近年研究表明,miRNA在心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)中发挥重要作用,其参与了与MIRI有关的心肌细胞凋亡、热休克蛋白、离子通道以及细胞生存信号通路的调控,并可作为某些药物的作用靶点,为MIRI的治疗提供了新的思路。     

κ-阿片受体激动剂U50488H对内皮素-1所致大鼠室性心律失常的影响

目的:研究κ-阿片受体选择性激动剂U50488H是否可通过调节内皮素-1(ET-1)表达的水平,进而影响c-Src蛋白酪氨酸激酶(PTK)的表达以实现抗心律失常的作用。方法:将42只大鼠随机分为7组(每组6只):正常对照组、U50488H组、U50488H+nor-BNI组、nor-BNI组、ET-1组、ET-1+U50488H组及ET-1+U50488H+nor-BNI组。左心室及股动脉插管观测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及心脏收缩和舒张功能(±LVdp/dtmax)等血流动力学指标,并计算大鼠室性心律失常的发生情况和大鼠的死亡率。实时荧光定量PCR检测ET-1及ET-1受体(ETRA)mRNA表达;Western blot测定ETRA及下游分子c-Src PTK的表达水平。结果:U50488H可显著抑制ET-1所致大鼠ABP、LVP以及心脏收缩、舒张功能的升高,并可显著降低ET-1所致大鼠室性心律失常的发生率和死亡率(P<0.01),以及抑制心肌ET-1 mRNA的水平(P<0.01)。给予ET-1后,磷酸化(P)-c-Src PTK的表达水平升高,U50488H可显著降低c-Src PTK的水平以及ET-1引起的P-c-Src PTK表达的水平(P<0.05),此作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论:κ-阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制ET-1所致大鼠室性心律失常发生。该作用可能与抑制ET-1及其下游分子c-Src PTK的表达有关。     

山西省太原市中小学教师心理健康状况调查

目的了解山西省太原市中小学校教师的心理健康状况。方法使用症状自评量表(SCL-90)对太原市680名中小学教师的心理健康状况进行调查。结果太原市中小学教师SCL-90总分为147.72±54.57分,各因子分在1.51～1.90之间,分总分与各因子分均高于全国常模(P<0.01)。男性教师的强迫、抑郁、焦虑因子分低于女性(P<0.05),文化程度较高教师的躯体化、强迫、忧郁、焦虑、敌对因子分低于文化程度较低者(P<0.05),班主任的人际关系敏感、恐怖因子分高于其他教师(P<0.05),担任语文、数学和英语主课课程教师的人际关系敏感、敌对因子分高于其他副课教师(P<0.05)。结论太原市中小学校教师的心理问题较为突出,需进一步加强针对教师的心理辅导工作。     

MERS-CoV S1蛋白的表达及鉴定

目的真核表达具有天然构象的中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)S1蛋白,并进行免疫反应性鉴定。方法以pcDNA3.1-S重组质粒为模板,PCR扩增S1基因,连接至pFastBac1质粒,构建重组质粒pFB1-S1。将pFB1-S1转化至DH10Bac感受态中,构建重组杆粒BpFB1-S1,然后转染sf9细胞获得重组杆状病毒rpFB1-S1并连续传代。将第四代rpFB1-S1接种sf9细胞后悬浮培养96h,取上清,用PEG8000浓缩并进行免疫亲和层析纯化,采用SDS-PAGE和Western blot鉴定其分子质量及免疫反应性;另取感染rpFB1-S1 48h的sf9细胞进行IFA鉴定。结果 S1基因PCR扩增产物大小为2 212bp,与预期相符。重组质粒pFB1-S1经酶切和测序分析鉴定构建正确。重组杆粒BpFB1-S1经PCR鉴定构建正确。IFA试验可见感染rpFB1-S1的sf9细胞出现特异性绿色荧光,即有目的蛋白表达。SDSPAGE显示纯化的重组S1为单一100×103(Mr)蛋白条带,Western blot检测该蛋白能被鼠抗S-RBD蛋白单克隆抗体识别。结论成功表达了具有免疫反应性的MERS-CoV S1蛋白,为MERS-CoV快速诊断方法的建立及候选疫苗的构建奠定了基础。     

右眼眶腺泡状软组织肉瘤超声表现1例

患者女,2岁.因2个月前发现右眼眶下缘肿物,赤豆大小,无明显疼痛,无皮肤破溃,肿物逐渐增大到本院就诊,门诊以右眼眶占位病灶入院.体格检查:右眼睑较左眼小,右眼球稍突出向上移位,右眼眶下缘局部皮肤呈暗紫色,可触及一约2.0 cm×2.0 cm的肿块,表面光滑,质中,边界尚清,活动度可,无明显压痛.     

骨肉瘤与尤文肉瘤关键基因CDC5L及其生物学功能的生物信息学分析

目的:利用生物信息学方法筛选骨肉瘤(osteosarcoma,OS)和尤文肉瘤(Ewing's sarcoma,EWS)关键基因及通路预测.方法:检索GEO数据库OS(GSE16088)及EWS(GSE45544)数据集,利用GEO2R分析差异基因,韦恩图筛选共同参与两者发生的关键基因,对该基因进行GO、KEGG通路分...     

颈动脉粥样硬化与冠心病关系预测价值

目的利用体表高频超声检查研究颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化关系的预测价值。方法对283例冠状动脉造影受检者行颈总动脉超声检查,测量其内中膜厚度、斑块厚度、计算斑块积分。并将其结果与冠状动脉造影及心血管危险因素进行单因素的t、χ^2检验。结果①颈动脉粥样硬化斑块、内中膜厚度（IMT）及斑块＋IMT对冠心病的阳性预测值分别为84．67％、81．39％及87．78％,三者对冠心病的特异性分别为71．60％、90．12％及95．06％;②冠状动脉造影阳性组的颈动脉内中膜厚度和粥样硬化斑块发生率明显高于阴性组,且随病变支数的增加,颈动脉内中膜厚度和斑块积分均增加（P〈0．05）;⑧冠心病组年龄、男性、高密度脂蛋白、血糖、血压水平方面显著高于对照组。结论颈动脉粥样硬化斑块、IMT可作为冠心病预测因子,两者联合应用,对冠心病的预测可提供更多信息。