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21.
<正>心血管疾病(CVDs)是全球主要死亡原因之一,且死亡率不断上升,每年死于CVDs的人数比其他疾病的死亡人数更为明显(约1750万人,占全球死亡人数的31%),80%的早期心脏病是可预防的,因此应尽早发现患有心血管疾病及高风险人群~([1])。CVDs的病理生理学复杂,最近研究指出线粒体功能障碍和随后能量代谢紊乱可能在CVDs中起到关键作用,特别是在心力衰竭情况下~([2])。此外,与CVDs相关的并发症也会导致全身和心肌的代谢改变,导致心功能恶化。代谢组学是一种新兴技术,已应用于心血管疾病研究中,研究与心血管有关的代谢网络,从而更好地了解其病理生理机制,该技术可在生物液体或组织中测出多种代谢 相似文献
22.
在继续医学教育项目的管理过程中要将以人为本的管理理念作为提高培训质量、改善教学效果的关键。该文针对项目申报、培训项目招生、课程设计、培训项目举办、总结等各个管理环节进行详细分析,阐述如何在继续医学教育项目管理中体现以人为本。 相似文献
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26.
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对家兔定量脑电图(QPEEG)δ频段的影响.方法 24只成年家兔随机分为生理盐水(NS)组,盐酸戊乙奎醚0.03、0.09和0.27 mg/kg组,每组6只.应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静脉注射盐酸盐酸戊乙奎醚前后脑电图的变化.结果 仅0.27 mg/kg剂量盐酸戊乙奎醚对个别脑区的δ频段功率百分比有轻微影响,NS组、盐酸戊乙奎醚0.03和0.09 mg/kg组δ频段功率百分比组间比较无统计学意义.结论 盐酸戊乙奎醚对兔QPEEGδ频段功率百分比无明显影响。 相似文献
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28.
目的:构建人p21活化激酶6(PAK6)的各个截短区域原核表达质粒,并诱导和鉴定其融合蛋白的表达,为探讨PAK6基因的生物学功能提供依据。方法:以真核表达质粒pcDNA3.1-GFP-PAK6 为模板,PCR扩增出 PAK6基因的各个截短片段。所获得的各截短片段经EcoRⅠ/XhoⅠ双酶切后克隆至GST标签的原核表达载体pGEX-5X-1中。将构建的PAK6各截短质粒转化入E.coli BL21中,采用IPTG诱导PAK6基因截短融合蛋白表达, 采用Western blotting 法鉴定PAK6基因截短融合蛋白的表达。结果:EcoRⅠ/XhoⅠ双酶切后得到与预期大小相符的载体片段(5 000 bp)和PAK6 1-55(165 bp)、PAK6 56-210(465 bp)、PAK6 211-410(600 bp)及PAK6 385-681(891 bp) 4个片段。Western blotting检测, PAK6各截短区域质粒GST-PAK6截短融合蛋白相对分子质量分别为32 000、43 000、48 000和60 000。结论:成功构建PAK6基因各个截短区域GST标签原核表达质粒并表达其重组蛋白。 相似文献
29.
目的 了解导管相关血流感染(catheter-related bloodstream infection, CRBSI)的病原体特征,为预防和治疗该类感染提供依据。方法 回顾性分析2011年1月1日至2014年10月15日期间,四川大学华西医院住院患者中发生CRBSI患者的临床资料及其标本的病原学培养与药敏实验结果。 结果 从77例CRBSI患者的标本中共分离到84株病原菌,其中革兰阴性菌41株(占48.8%),革兰阳性菌23株(占27.4%),真菌20株(占23.8%);革兰阴性菌中肠杆菌科细菌居多(29/41, 70.7%),非发酵菌次之(12/41,29.3%);革兰阳性菌以葡萄球菌属为主(16/23, 69.6%);真菌中白色念珠菌稍多(7/20,35.0%)。药敏实验结果显示,肠杆菌科对头孢曲松的耐药率最高(65.5%),对亚胺培南耐药率最低(3.4%);非发酵菌对呋喃妥因的耐药率最高(100.0%),对左氧氟沙星耐药率最低(16.7%);葡萄球菌属对克林霉素耐药率最高(81.3%),对万古霉素和利奈唑胺均敏感;未发现对两性霉素和5-氟胞嘧啶耐药的念珠菌。结论 应在我院加强预防和控制由革兰阴性杆菌引起的CRBSI,并依据该类病原菌的体外敏感性指导临床治疗。 相似文献
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一磷酸腺苷激酶(AMPK)以异质三联体形式存在于所有真核细胞内,是维持机体能量稳态的感受器。AMPK的激活主要来自avicinD、LKB1等,而AMPK主要激活底物是TSC2、p53和p27kip1,其中TSC2是mTOR的负性调控元件,它的激活可以间接地抑制细胞增殖;p53也可抑制mTOR通路,中断细胞增殖;活化的p27kip1可以诱导自噬,促进细胞死亡,抑制肿瘤生长。这些都表明AMPK在肿瘤细胞增殖和自噬中发挥作用。由于在许多肿瘤细胞中可以发现失活的AMPK,因而研究AMPK与肿瘤发展及细胞自噬的关系,将可能为肿瘤治疗找到新靶点。 相似文献