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笔者自1990年5月至1995年2月间,用莫雷西嗪治疗小儿顽固性心律失常15例.其中4例用Holter监测24h心率及心电图变化,现将结果分析如下. 相似文献
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34.
人参皂苷Rb1和Rg1对海马神经元的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨人参皂苷(ginsenoside)Rb1和Rg1(GRb1,GRg1)对海马神经元突起生长及神经保护作用及其机制。方法培养SD新生大鼠海马神经元,分为:正常组、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2(Akt抑制剂)、Rg1+API-2、Rb1+PD98059(MEK抑制剂)和Rg1+PD98059组,培养1d,用免疫染色观察神经突起的生长。加入Aβ25—35制备海马神经元损伤模型,分为正常组、损伤组(AB组)、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2、Rg1-I-API-2、Rb1+PD98059和Rg1+PD98059,培养48h,用Hoechst33258染色观察活细胞与凋亡细胞。用Elisa观察培养上清液里神经营养因子的浓度(nerve growth factor,NGF;brain—derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3)。结果Rb1和Rg1组神经突起生长高于对照组(P〈0.05);API-2和PD98059显著抑制了Rb1和Rg1诱导的神经突起生长(P〈0.01),API-2的抑制效果强于PD98059;Rg1+API-2组BDNF高于对照组和Rg1组(P〈0.05),其余各组间差异无统计学意义(P〉0.05);Rg1组NT-3的浓度高于对照组(P〈0.05);Rb1+PD98059组的NGF高于Rb1组。Rb1和Rg1组海马神经元的凋亡率显著低于损伤组(P〈0.01);PD98059和API-2阻断了Rb1和Rg1对神经元的保护作用(P〈0.01);神经营养因子水平各组间差异无统计学意义。结论Rb1和Rg1促进海马神经元突起生长及抵抗A1325—35损伤,促进神经元的存活。其机制与Akt和ERK1/2的信号通路激活有关,与增加神经营养因子的分泌无关。 相似文献
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[目的]数据挖掘法分析周珉教授治疗原发性肝癌的中医用药规律,探讨相关病机并进行经验总结。[方法]收集2016年2月—2018年5月周珉教授门诊期间治疗原发性肝癌的方剂,运用“中医传承辅助系统(V2.50)”进行数据挖掘,并结合周珉教授临床经验,进行原发性肝癌病机探讨及用药规律分析。[结果]共收集治疗原发性肝癌方剂176首,涉及中药235种,列出方剂中的高频药物及组合规律。[结论]总结原发性肝癌以“湿热痰毒、气阴两伤”为基础病机,“清热化湿、健脾养阴”治则贯穿原发性肝癌治疗始末,同时,根据疾病不同发展阶段及治疗措施,权衡“扶正”与“祛邪”的主次分配,斟酌应用“攻毒散结”“行气化瘀”等治法,以达到改善患者生活质量、延缓疾病进展的目的。 相似文献
36.
37.
Fas系统与肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞凋亡 (apoptosis)是区别于细胞坏死的一种细胞死亡形式 ,它是在一定生理和病理条件下 ,一种并不引起机体炎症反应的细胞程序性坏死 (programmed cell death,PCD)的过程。细胞凋亡是细胞生命的基本特征之一 ,生理状态下参与调节体内正常细胞的更新和异常细胞的清除 ,而在病理状态下异常凋亡又与肿瘤等多系统疾病的发生发展密切相关。 Fas是调控细胞凋亡的重要因子。 Fas的异常表达与肿瘤的发生发展有十分密切的关系。1 Fas的结构与分布 1 989年 ,两个实验室分别分离到两种对多种人类细胞系统具有溶解作用的鼠源性抗体 ,将这两种抗… 相似文献
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正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以持续性、进行性发展的气流阻塞为主要特征的临床常见呼吸系统疾病~([1-2])。该病的病因尚不明确,可能与吸烟、环境污染、遗传等因素有关~([3])。COPD具有病程长、反复发作等特点,随着疾病的发展,患者的细支气 相似文献
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