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991.
二陈分散片的研制及质量控制   总被引:5,自引:0,他引:5  
郑俊萍  宋少刚 《中国药房》2005,16(14):1067-1068
目的:制备二陈分散片并建立其质量控制方法。方法:采用交联羧甲基纤维素钠为崩解剂,加入聚乙烯吡咯烷酮等辅料制备分散片;采用高效液相色谱法测定制剂中橙皮苷含量,并进行成品稳定性考察。结果:橙皮苷进样量在1μg~80μg范围内线性关系良好,平均回收率为99.98%,RSD=0.98%;制剂稳定性良好。结论:该制剂处方合理,制备工艺简单,成品符合《中国药典》各项质量指标要求。  相似文献   
992.
马改萍  吴忠辽  宋争艳  吴宝成 《中国药房》2005,16(18):1395-1396
目的:评价3种功能性消化不良药物治疗方案的成本-效果。方法:将125例患者随机分成3组,A组为多潘立酮,B组为多潘立酮+盐酸多塞平,C组为多潘立酮+法莫替丁,均口服给药观察疗效,并进行成本-效果分析。结果:A、B、C组成本分别为792.56元、800.12元、803.76元;有效率分别为51.17%、82.50%、71.43%;成本-效果比分别为15.49、9.70、11.25;B、C组相对于A组的增量成本-效果比分别为0.24、0.55。结论:B方案为较佳治疗方案。  相似文献   
993.
王希柱  宋月霞 《中国药房》2005,16(18):1408-1410
目的:探讨美托洛尔降低急性心肌梗死(AMI)死亡率的可能机制。方法:60例AMI患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在对照组常规治疗的基础上应用美托洛尔,比较2组恶性心律失常和再发心肌梗死的发生情况以及QT离散度、左室重构指标的变化。结果:与对照组比较,治疗组恶性心律失常、再发心肌梗死的发生例数明显降低(P<0.01~0.05),QT离散度显著减少(P<0.01),左室重构变化更小(P<0.05)。结论:美托洛尔可能通过降低恶性心律失常及再发心肌梗死的发生、减少QT离散度、抑制左室重构等方面降低AMI的死亡率。  相似文献   
994.
静脉输液临床应用分析   总被引:4,自引:1,他引:4  
李荣凌  张先洲  宋金春 《中国药房》2005,16(21):1637-1639
目的:了解静脉输液的利用现状及趋势。方法:对1996年、1999年、2002年、2004年某三级甲等综合性医院输液的利用情 况进行统计、分析。结果:输液品种数、总量、总金额均逐年增加,输液销售总额占全年药品总额的10%左右;营养类和电解质类输 液的用量占大部分,其中葡萄糖和氯化钠注射液占总输液量的74%;治疗类输液增长快速,以抗感染类为主;每瓶输液疗法药品费 用逐年增加,输液疗法涉及药品金额为全年药品总额的60%。结论:输液的用量和消耗金额呈不断上升趋势。  相似文献   
995.
普伐他汀调节冠心病患者血脂及血压的临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
宋少刚  陶金成  吴建龙  田洁 《中国药房》2005,16(22):1725-1727
目的:探讨普伐他汀对冠心病患者血脂的调节作用及对血压的影响。方法:将80例冠心病患者随机分成治疗组和对照组。治疗组服用普伐他汀20mg,每晚1次;对照组服用安慰剂,疗程均为4wk。观察治疗前、后血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)以及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的变化。结果:与对照组治疗后比较,治疗组治疗后TC、TG与DBP显著下降,HDL-C则显著升高(P<0.05)。结论:普伐他汀对冠心病患者除具有调节血脂作用外,还具有一定降压效应。  相似文献   
996.
复方甘草酸苷治疗活动性肝炎肝硬化的疗效观察   总被引:1,自引:2,他引:1  
宋建华  王连香  王支福 《中国药房》2005,16(22):1729-1730
目的:观察复方甘草酸苷长程治疗活动性肝炎肝硬化的疗效。方法:58例活动性肝炎肝硬化患者静脉注射复方甘草酸苷60ml,1次/d,连用18mo。观察治疗前、后的临床症状、体征、生化指标、病毒学指标的变化。结果:治疗后有35例患者活动性肝硬化得到控制,5例患者腹水消失,17例患者恢复工作;HBV-DNA定量下降>103拷贝/ml,HBeAg转阴率达33.3%。结论:复方甘草酸苷长程治疗活动性肝炎肝硬化,可改善患者肝功能,阻止病情进展,提高其生活质量。  相似文献   
997.
雏菊叶龙胆酮对局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制探讨   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的 研究雏菊叶龙胆酮 (Bellidifolin)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 利用电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型,于MCAO缺血后 4h和 24h进行神经行为学评分, 24评分后断头取脑测量脑梗塞面积,应用HE染色和免疫组化法观察Bellidifolin干预后缺血区病理学改变和ICAM 1、Bcl2蛋白的变化。结果 Bellidifolin能改善MCAO缺血后神经功能障碍并缩小脑梗塞面积;减轻相关脑区神经元损伤程度;显著抑制大鼠局灶性脑缺血损伤ICAM 1表达,上调缺血周边区神经元Bcl 2抗凋亡蛋白的表达。结论 Bellidifoli口服给药对缺血性脑损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制ICAM 1表达和促进Bcl 2表达有关。  相似文献   
998.
目的分析三氧化二砷(As2O3)对人胃癌MGC803细胞端粒重复序列结合因子1、2(TRF1、TRF2)表达及端粒稳定性的影响,探讨As2O3诱导细胞凋亡的机制。方法体外培养MGC803细胞,MTT比色实验分析As2O3对MGC803细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测MGC803细胞凋亡,进行染色体端-端融合分析及Westernblot检测TRF1、TRF2蛋白表达。结果MTT法显示As2O3对人胃癌MGC803细胞有明显的抑制作用,且呈时间、剂量依赖关系。流式细胞术检测出现典型的凋亡峰,并随As2O3浓度增加和作用时间延长而增高,对照组未见此改变。染色体端-端融合分析显示5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h染色体融和率明显高于对照组。Westernblot分析结果表明TRF1在5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h后,表达上升,而TRF2表达下降。结论实验结果提示As2O3通过下调TRF2蛋白表达、上调TRF1蛋白表达及使染色体端-端融合,从而诱导MGC803细胞凋亡。  相似文献   
999.
环核苷酸磷酸二酯酶(PDE)是一类催化水解细胞中的第二信使环核苷酸(cAMP和cGMP),使其生物学活性的关键酶,是cAMP和cGMP水解的唯一途径[1].大鼠哮喘发病过程中肺组织PDE活性升高[2].关于PDE活性改变的具体机制目前尚未完全明了.有实验表明PDE活性的改变与IL-4的调节作用有一定关系[3].另有研究表明,卡介苗(BCG)给药可刺激IFN-γ产生,抑制IL-4等细胞因子的产生,减弱炎症的发展[4,5].本实验旨在探明卡介苗给药对大鼠哮喘发病过程中肺组织PDE活性的影响及可能途径.  相似文献   
1000.
磁共振成像在分析脊髓栓系综合征神经损伤因素中的价值   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究腰骶椎磁共振成像(MRI)在评估脊髓栓系综合征(TCS)神经功能损伤中的价值,分析影响神经系统损害的因素。方法搜集TCS患者58例,按年龄分为小儿及成人两组,行MRI腰骶椎脊髓及终丝成像。神经损伤的轻重程度依临床表现分为4级。在MRI图像中观察脊髓圆锥的位置、形态及脊椎的全貌,按圆锥在椎管内的位置分为高低两级。结果58例TCS患者脊髓圆锥位置均低于L2椎体下缘,小儿组合并脊柱侧弯或腰椎生理曲度加大或硬膜囊扩张的脊柱畸形患者神经损伤程度较未合并脊柱畸形患者轻,差异有统计学意义(P=0.0035)。小儿组脊髓圆锥的位置较成人组低、神经损伤的程度较成人组严重,差异均有统计学意义。结论MRI可全面显示脊髓圆锥、终丝及周围组织形态,能为TCS患者脊髓张力的判断及神经损伤的评估提供重要的影像学依据。  相似文献   
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