排序方式: 共有39条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
12.
目的:了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶(NOS )变化与脑细胞凋亡的关系,探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法:用线栓 法建立局灶性脑缺血模型,大脑中动脉阻塞(MCAO)的时间分别为15、30、60、90、120 min ,再灌注24 h。用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法,检测局灶性脑 缺血再灌注后缺血中心区(顶叶皮层和尾壳核)NOS活性变化。用苏木精-伊红和TUNEL染色法 检测缺血中心区脑细胞凋亡情况。结果:NOS阳性神经元数于30 min时增多 最显著,90~120 min时急剧减少。各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多。结 论:局灶性脑缺血再灌注过程中神经型NOS(nNOS)对缺血早期的脑损伤尤其是细胞 凋亡起主要作用。 相似文献
13.
目的 :了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶 (NOS)活性变化与脑缺血损伤的关系 ,探索脑缺血的治疗时间窗。方法 :用线栓法建立局灶性脑缺血模型 ,大脑中动脉阻塞 (MCAO)的时间分别为 15、30、6 0、90、12 0min ,再灌注 2 4h。用NADPH d组织化学法 ,检测局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗区和中心区NOS活性变化。结果 :半暗区NOS阳性神经元数量于 6 0min达峰值 ;中心区NOS阳性神经元数量于 30min达峰值 ,90~ 12 0min急剧减少。结论 :局灶性脑缺血再灌注过程中NOS参与脑缺血损伤 ,在中心区与半暗区NOS活性变化不一致 ,半暗区NOS达峰值时间较中心区延长。推测中心区运用NOS抑制剂最佳时机在 30min内 ,半暗区最佳时机在 6 0min内 相似文献
14.
为培养具有自主学习能力和较高外语水平的新型医学人才,探索人体解剖学双语教学行之有效的教学模式,南京医科大学人体解剖学系在七年制临床医学专业的人体解剖学教学中开展以培养学生"自主学习"能力为中心的双语教学。在教学理念、教辅建设、教学方法及考试改革等方面精心组织与凝练,获得良好的教学效果。 相似文献
15.
大鼠耳神经节和基底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的增龄变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大鼠耳神经节及基底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶(NOS)神经细胞的年龄变化.方法:黄递酶组织化学法及图像分析对不同年龄组耳神经节和基底动脉壁神经纤维NOS表达进行观察.结果: NOS神经细胞弥散分布在神经节内,细胞密度(细胞数/面积)在出生后1周达到高峰,以后逐渐下降,至成年降到最低值,至老年无明显改变;在发育中,NOS神经元胞体大小逐渐增加,核质比下降,至成年时最大,至老年无明显改变.基底动脉神经纤维密度从幼年到成年逐渐增高,从成年起维持较高密度直到老年.结论:出生后耳神经节NOS神经细胞的发育变化有明显的规律性,对其发育研究有临床意义. 相似文献
16.
大鼠臂旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的定位观察 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究大鼠臂旁核(PBN)内一氧化氮化酶(NOS)阳性神经元的分布,为进一步阐明PBN内一氧化氮(NO)的生理功能提供形态学资料。方法:用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法观察PNB各亚核内NOS阳性神经元的具体的分布及形态特征。结果:NOS阳性神经元在PBN各亚核内均有的分布,且其形态,细胞密度及纤维走向存在一定差异,结论:实验结果提示,PBN内的NO参与多种生理功能,可能与该核内NOS阳性神经元形态与分布的多样性相关。 相似文献
17.
目的:观察抗LINGO-1抗体对小鼠脊髓损伤后下行运动与上行感觉纤维的保护作用?方法:采用LISA脊髓损伤造模仪制作小鼠第9胸髓背侧切割伤模型(深度1.1 mm),术后腹腔注射抗LINGO-1抗体,运用免疫组化与免疫荧光观察在脊髓损伤后,生物素化葡聚糖胺(BDA)标记的下行皮质脊髓束(CST)轴突和霍乱毒素B亚单位(CTB)标记的上行感觉纤维的变化?结果:抗LINGO-1抗体注射组动物,可见少量BDA阳性纤维长入或越过损伤部位,且在尾侧白质内前行,最远可达损伤部位尾侧端1.5 mm;同时,在切口尾侧缘可见较对照组更多的CTB阳性纤维,但未见CTB阳性纤维长入或越过损伤切口?接受IgG注射的对照组动物,未发现任何BDA或CTB阳性纤维长入或越过损伤部位?结论:系统注射抗LINGO-1抗体可促进小鼠脊髓损伤后CST轴突再生,同时能抑制CTB标记的上行感觉纤维萎缩?提示抗LINGO-1抗体可作为一种新的药物用于脊髓损伤后促进轴突再生的治疗学研究? 相似文献
18.
大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶活性与细胞凋亡关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶(NOS)变化与脑细胞凋亡的关系。探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法:用线栓法建立局灶性脑缺血模型,大脑中动脉阻塞(MCAO)的时间分别为15、30、60、90、120min,再灌注24h,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法,检测局灶性脑缺血再灌注后缺血中心区(顶叶皮层和尾壳)NOS活性变化,用苏木精-伊红和TUNEL染色法检测缺血中心式脑细胞凋亡情况。结果:NOS阳性神经元数于30min时增多最显著,90-120min隐剧减少,各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多。结论:局灶性脑缺血再灌注过程中神经型NOS、nNOS对缺血早期的脑损伤尤其是细胞凋亡起主要作用。 相似文献
19.
在大鼠生长发育中翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经细胞的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察在大鼠生长发育中翼腭神经(NOS)阳性神经细胞的变化。方法:用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸酸脱氢酶-黄递酶(NADPH-d)组织化学法及图像分析,对不同年龄组翼腭神经节NOS阳性神经细胞进行观察。结果:NOS阳性神经细胞在翼腭神经节中呈不均匀散在分布,密度自出生后呈逐渐下降趋势,到成年降到最低,并桓定直到老年。NOS阳性神经细胞胞体大小逐渐增加,至成年时最大,直至老年无明显改变。结论:翼腭神经节NOS阳性神经细胞自大鼠出生后继续后发育直到成年,其变化有其自身的特点。 相似文献
20.
目的:为了证实PTH基因在胸腺的表达,明确PTH蛋白在胸腺组织的定位以及胸腺来源的PTH是否受到血钙水平改变的调节.方法:使用RT-PCR、real-time PCR和免疫组织化学的方法比较分析同窝2周龄PTH基因敲除纯合子(PTH-/-)和野生型(WT)小鼠以及1-α羟化酶基因敲除纯合子[1α(OH)ase-/-]和野生型(WT)小鼠的甲状旁腺和胸腺的PTH表达差异.结果:PTH-/-小鼠的甲状旁腺和胸腺无PTH表达:同窝WT小鼠甲状旁腺和胸腺均有PTH表达,但胸腺表达水平较甲状旁腺低.PTH在胸腺上皮细胞表达,而不在胸腺淋巴细胞表达.1α(OH)ase-/-小鼠表现为低钙血症.与正常血钙的WT小鼠相比,PTH基因和蛋白的表达水平在1α(OH)ase-/-小鼠胸腺组织中均明显升高.结论:胸腺组织不仅是产生PTH的辅助器官,而且其PTH表达也受到血钙水平的调节. 相似文献