中枢性高热降温方法的比较

目的 探讨中枢性高热特定的、方便有效的降温方法。方法 根据中枢性高热的诊断标准,将108例病人随机分为传统降温和程序降温两组。传统组按传统降温法在病人发热时实行降温,体温正常时停止降温,程序组按照预测评估、降温措施、降温速度、体温监控、复温管理、症状监测6个程序进行并实行亚低温管理。结果 两组体温效果比较,传统组有效率为31．14％,程序组为84．38％。传统组死亡率为35．71％。程序组为25％。结论 两组方法相比,程序降温组优于传统降温组,并可提高意识状态评分,在临床上易于推广、应用。     

不明原因腰腿痛——警惕骨髓瘤

什么是骨髓瘤腰腿痛是中老年人常见的到医院就诊的原因之一。随着年龄的增长,骨骼出现退行性改变,导致骨质增生或骨质疏松,这是中老年人腰腿痛最常见的原因。正因如此,出现腰腿痛时,一方面中老年人往往不够重视,常常是自服一些止痛、补钙的药物而延迟就医;另一方面医生在接诊时,也容易忽视对诱发腰腿痛少见病因的深究,导致误诊误治。     

淋巴性肿瘤细胞分化与抗原受体基因重排研究

采用单克隆抗体（ＭｃＡｂｓ）免疫酶法和一外基因扩增聚合边反应（ＰＣＲ）技术研究４２例淋巴恶性肿瘤细胞分化起源及免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）和Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）γ、δ基因重排。结果表明２３例起源Ｂ细胞不同分化阶段者中２０例发生ＩｇＨ基因重排，１１便伴ＴＣＲｒ基因重排和（或）ＴＣＲδ基因缺失；１１例起源Ｔ细胞不同分化阶段者均发生ＴＣＲ基因重排，仅１例伴ＩｇＨ基因重排；３例表达Ｔ、Ｂ双表型者发生ＩｇＨ基因     

2例骨髓增殖性疾病患者的自发性腹腔积血

例1:男性,62岁,因怀疑阑尾炎而手术,术中发现腹腔积血,WBC 53 800/mm~3,分类正常,血小板明显增高。后来因考虑腹腔出血系动脉瘤破裂所致而再行剖腹探查,发现腹腔内及腹膜后广泛出血,脾肿大,但未见出血灶。术后WBC 25 000/mm~3,血小板2.06×10~6/mm~3,红细胞压积22ml/dl,经骨髓涂片及活检诊断为骨髓增殖性疾病原发性血小板增多症。例2:男性,84岁,因进行性上腹疼痛而剖腹探查,发现腹腔积血3 000ml,未见出血灶,术后发     

骨髓异常增生综合征患者FLT3基因的表达及意义

目的  研究骨髓异常增生综合征(MDS)患者FLT3基因表达水平及FLT3基因长度突变(FLT3-LM),以探讨其对MDS的临床意义。方法  收集38例诊断明确的MDS及10例非恶性血液病患者骨髓并提取单个核细胞,应用基因组DNA 聚合酶链反应(PCR)技术检测FLT3基因表达水平和FLT3-LM。结果  38例MDS患者骨髓单个核细胞有11例检测到FLT3受体的表达,阳性率为28.9%,10例对照组均无FLT3受体的表达,两者差异有统计学意义(P<0.05)。11例FLT3受体表达阳性患者中有2例检测到FLT3-LM,阳性率为18.2%,10例正常对照均无FLT3-LM。两者差异有统计学意义(P<0.05)。FLT3/ITD(+)和FLT3/ITD(-)患者在年龄、外周血血红蛋白水平、血小板计数、白细胞计数、外周血原始细胞比例之间无相关性。FLT3/ITD(+)患者倾向于有较高的骨髓原始细胞比例(P=0.102)。结论  MDS患者中存在FLT3-LM, FLT3-LM与疾病危重程度相关,可能有助于MDS诊断、预后判断和靶向治疗。     

丙戊酸钠对多发性骨髓瘤细胞株KM3细胞增殖及其VEGF受体表达的影响

目的：研究丙戊酸钠（VPA）对多发性骨髓瘤细胞株KM3细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抗多发性骨髓瘤细胞的分子生物学机制。方法：采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡率,RT—PCR检测KM3细胞VEGFRmRNA的表达;采用免疫细胞化学法观察KM3细胞VEGFR、ac—H4蛋白的表达。结果：VPA可明显抑制KM3细胞增殖,且具有时间剂量依赖性（P〈0．05）;不同浓度VPA处理48h可以明显诱导细胞凋亡,具有剂量依赖性（P〈0．05）,VPA（0．5、1．0、2．0、4．0mmol／L）诱导总凋亡率分别为（11．77&#177;4．64）％、（22．13&#177;1．20）％、（23．95&#177;2．57）％和（42．72&#177;4．61）％;RT—PCR结果显示,KM3细胞仅表达VEGFR-1（flt—1）,且VPA能在mRNA水平抑制VEGFR-1的表达;免疫细胞化学结果显示,VPA（4mmol／L）作用48h后,KM3细胞中acH4吸光度值明显增加而VEGFR-1的吸光度明显降低（P〈0．05）。结论：VPA通过增加组蛋白乙酰化程度,下调骨髓瘤细胞表面VEGFR的表达,对KM3细胞的增殖起抑制作用。     

EMA方案治疗难治和复发性急性白血病(附10例报告)

ＥＭＡ方案治疗难治和复发性急性白血病（附１０例报告）济南军区总医院血液科（山东济南２５００３１）孔凡盛迟翠芳王鲁群葛林阜黄宁刘希民我科自１９９４—１１～１９９７—０３用ＥＭＡ方案为主治疗难治和复发性急性白血病（ＡＬ）１０例，总结如下。１病例资料：１...     

1674例次少浆全血的临床应用

少浆全血输注是成份输血中一种简便易行的方法。现将我院1674例次少浆全血的临床应用报道如下。少浆全血的制备采集静脉全血300ml,加ACD保养液75ml,充分混匀后即用LXJ—Ⅱ型离心沉淀机,以2000转/分速度离心10～15分钟。移去150ml血浆贮存于另一玻璃瓶内,作为新鲜冰冻血浆使用;再加入生理盐水75～100ml,即制成少浆全血300ml.用该法制备的少浆全血.红细胞数及白细胞数与全血无明显变化,血小板数略低,平均146×10~9/L(范围98～162×10~9/L).     

全反式维甲酸与HA方案治疗急性早幼粒细胞白血病

采用全反式维甲酸与阿糖胞苷和高三尖杉酯碱联合治疗急性早幼粒细胞白血病３６例，２６例达完全缓解，７例达部分缓解，总有效率为９１．６％。达缓解需要３０～６０天。观察６～７２个月，９例在１８～２４个月停药后复发，其中６例换方案治疗重达缓解。用全反式维甲酸５～１０天时有５例出现维甲酸综合征。与阿糖胞苷和高三尖杉酯碱联合用，避免了单用全反式维甲酸引起的综合征。     

EGCG降低P糖蛋白表达逆转白血病多药耐药的研究

[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对人白血病细胞K562/A02多药耐药性的逆转作用及相关机制.[方法]采用MTT法确定EGCG的非细胞毒性剂量,以及对K562/A02细胞药物敏感性的影响.以流式细胞术测定EGCG作用前后细胞内阿霉素浓度的变化;同时采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot方法分别检测经典多药耐药基因(MDR1)mRNA及其产物P糖蛋白的表达.[结果] EGCG在低于103.2μmol/L时对K562/A02细胞的生长抑制率小于10%.40μmol/L、60μmol/L及80μmol/LEGCG均可增加K562/A02细胞对阿霉素的敏感性,使阿霉素对K562/A02细胞的IC50由原来的113.34μg/ml降低至9.66μg/ml、7.67μg/ml和4.68μg/ml,其逆转倍数分别为11.73、14.77和24.23倍.流式细胞术结果表明EGCG可增加细胞内阿霉素浓度,并呈剂量依赖性.RT-PCR及Western blot结果显示不同浓度的EGCG均可抑制K562/A02细胞MDRlmRNA及P糖蛋白的表达.[结论]EGCG可部分逆转人白血病细胞K562/A02对阿霉素的耐药性,其逆转机制与增加细胞内化疗药物浓度、抑制经典多药耐药基因MDRlmRNA及其产物P糖蛋白的表达有关.