骨形成蛋白7和转化生长因子β1在不同病理类型IgA肾病的变化

目的 观察转化生长因子β1（TGF-β1）和骨形成蛋白7（BMP-7）在不同病理类型IgA肾病的变化,并探讨其意义。方法 89例IgA肾病患者分成3组：A组为47例轻度系膜增生性IgA肾病;B组为29例中重度系膜增生性IgA肾病;C组为13例增生硬化或硬化性IgA肾病。检测患者的血压、尿蛋白量（24 h）、Scr和Ccr。免疫组化和ELISA方法测定患者肾组织冰冻切片及其血、尿中TGF-β1和BMP-7水平。计算患者病理切片硬化肾小球数、新月体数和间质纤维化面积百分比。结果 随着IgA肾病患者肾小球病变的加重,肾小管萎缩和肾间质纤维化增多,其血压、尿蛋白量（24 h）、Scr逐渐增加,除B、C两组间尿蛋白量（24 h）无显著差异外,其余各组间差异均有统计学意义（P＜0．05）。与A组比较,B组肾组织及血、尿TGF-β1明显增多,C组显著降低（P＜0．01）。肾组织冰冻切片及血、尿BMP-7随着肾脏病变的加重,水平逐渐下降（P＜0．01）;而且与Ccr呈正相关;与血压、Scr、尿蛋白量（24 h）、硬化肾小球数、新月体数、肾间质纤维化面积呈负相关。结论 TGF-β1在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生。BMP-7随肾脏病变的加重而明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱。     

mdm2和p53基因在贲门癌中的作用及临床病理意义

ｍｄｍ2 / ｐ5 3负反馈调节机制异常与许多肿瘤的发生有关 ,然而该机制异常与贲门癌是否有关 ,目前国内外尚未见报道。虽然 ,最近在中晚期胃癌已检测到ｍｄｍ2基因的过表达[1] ,但由于贲门癌在发生、组织病理学和致病危险因素方面与胃其他部位的肿瘤有显著差异 ,因而仍难就此推测该机制与贲门癌是否有关。本研究 ,用ＰＣＲ ＳＳＣＰ法和差别ｄＰＣＲ法 ,分别对 38例贲门癌组织的 ｐ5 3基因突变和ｍｄｍ2基因扩增进行检测 ,并分析了这两种基因异常之间及其与贲门癌各项因素之间的相关性 ,旨在探讨ｄｍ2和 ｐ5 3与贲门癌发生发展的关系 ,进一…     

超声诊断儿童髋关节滑膜嵌顿症

Ｂ超辅助诊断儿童髋关节滑膜嵌顿９例，３例经手术证实，报道如下。９例患儿中，男６例，女３例，年龄３～１１岁，平均７岁。均为单髋病变，左髋６例，右髋３例，６例有轻微外伤史，外伤后仍可行走，于伤后１～７ｄ发病，２例病前一个月内有“上感”病史。均为晨起发病，起病急，持续的髋、膝关节疼痛，跛行或不能负重。查体：患肢假性增长，髋关节处于被动外展外旋屈曲位，活动受限，以内收内旋为主，“４”字征（＋），Ｔｈｏｍａｓ征（＋）。无发热，末梢血白细胞轻度升高，红细胞沉降率正常，Ｘ线片显示骨盆向患侧倾斜，髋关节间隙增大…     

急速冷冻深度蚀刻技术在肾小球超微结构研究中的应用

急速冷冻深度蚀刻技术在肾小球超微结构研究中的应用段惠军胡春燕张连珊急速冷冻深度蚀刻（ｑｕｉｃｋ－ｆｒｅｅｚｉｎｇｄｅｅｐ－ｅｔｃｈｉｎｇ；以下简称ＱＦ－ＤＥ）技术是电镜领域新技术之一，可用于观察组织细胞接近生活状态的三维超微结构，分辨率高，特别适用于...     

缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织Notch通路活化及足细胞丢失的影响

目的探讨应用缬沙坦对糖尿病小鼠肾小球组织中Notch通路活化及足细胞丢失的影响。方法建立糖尿病小鼠模型给予缬沙坦治疗,观察小鼠肾小球细胞凋亡及足细胞脱落情况,采用Western blot检测Notch胞内域1(Notch intracellular domain 1,NICD1)、Hesl、Heyl、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白表达情况,Real-time PCR检测Hesl和Heyl mRNA表达情况。结果缬沙坦可降低糖尿病小鼠肾小球细胞凋亡及足细胞脱落,减少糖尿病小鼠肾小球组织中NICDl、Hesl、Heyl、Bax、cleaved caspase-3的表达,增加Bcl-2表达(P<0.05)。结论缬沙坦可通过抑制糖尿病小鼠肾小球组织中Notch通路的活化,减少足细胞凋亡和脱落。     

氟伐他汀对高糖环境中肾小球系膜细胞胞外信号调节激酶活性的影响

高糖环境中SD大鼠肾小球系膜细胞胞外信号调节激酶（ERK）活性、转化生长因子β1（TGF—β1）mRNA水平升高，Ⅳ型胶原含量增多，氟伐他汀可抑制上述反应，提示ERK通路的激活参与糖尿病肾病的发生、发展，氟伐他汀可能通过抑制ERK通路活化及TGF—β1表达发挥非降脂相关的肾保护作用。     

IgA肾病患儿血小板源性生长因子-D及其β受体表达的临床意义

目的 探讨血小板源性生长因子-D(PDGF-D)及其β受体与各种IgA肾病患儿的临床关系及意义.方法 47例IgA肾病息儿分为轻度增生组(13例)、局灶增生组(19例)、增生硬化组(15例),留取其血尿和肾活检标本;以13例健康查体儿童的血、尿标本以及13例非IgA肾病患儿的肾活检标本作为对照.应用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化法检测PDGF-D、PDGF-B以及PDGF-β在血液、尿液及肾组织中的表达;同时检测各组24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白(Alb)、肉眼血尿程度以及血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平.结果 IgA肾病患儿血、尿PDGF-D和PDGF-B表达水平均明显高于对照组,且随病理分级增高逐渐增加(P均＜0.01);血、尿PDGF-D和PDGF-B水平分别与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(PDGF-D:r血=0.546,r尿=0.760;PDGF-B:r血=0.634,r尿=0.577,P均＜0.01),与血浆Alb水平呈显著负相关(PDGF-D:r血=-0.649,r尿=-0.528;PDGF-B:r血=-0.613,r尿=-0.531,P均＜0.01),与肉眼血尿程度及血BUN、Cr无相关关系.PDGF-D和PDGF-β在IgA肾病患儿肾组织中的表达明显高于对照组,且表达量随疾病的进展而增加(P均＜0.01);PDGF-B只在局灶增生组和增生硬化组患儿肾组织中呈显著表达.结论 PDGF-D可明显促进IgA肾病患儿系膜细胞增殖及肾间质纤维化程度;PDGF-D对反映IgA肾病的严重程度及评价预后可能比PDGF-B更敏感.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip STZ诱发糖尿病模型,每日ig苯那普利(10 mg·kg^-1),共12周。采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达。结果糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,Fas和Fas-L的表达亦显著增强;苯那普利治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,Fas和Fas-L的表达减弱。结论苯那普利可能通过影响凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾皮质胞外调节蛋白激酶活性水平的影响

目的:探讨HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀对实验性糖尿病大鼠肾皮质胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)活性水平的影响.方法:将实验动物随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和氟伐他汀治疗组(DF组),于第2、6周末常规检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、血糖(BG)、尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏肥大指数;Western Blot测定肾皮质磷酸化ERK1/2(pERK1/2)、TCF-β1表达,免疫组化方法测定肾皮质Ⅳ型胶原;光镜PAS染色及透射电镜观察第6周各组大鼠肾皮质组织学改变.结果:第2、6周末DF组TC、TG、LDL、肾脏肥大指数、UAER、肾皮质Ⅳ型胶原、pERK1/2及TGF-β1表达水平均低于DC组(P＜0.05),但高于NC组(P＜0.01);第6周末光镜、电镜观察DF组较DC组肾组织病变明显减轻.结论:氟伐他汀能下调糖尿病大鼠肾皮质ERK1/2活性、抑制TCF-β1过多生成,降低肾皮质Ⅳ型胶原表达,减轻肾脏病理学改变,抑制和延缓肾小球硬化.     

食管癌免疫形态学反应与预后的关系

食管癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。然而,迄今关于食管癌宿主抗癌免疫形态改变的研究甚少,尤其对区域淋巴结的组织学反应,国内外文献尚未见详细形态学分析及报导。本文采用双盲法对术后生存期截然不同的食管癌切除标本,着重分析癌周淋巴样细胞浸润,癌旁淋巴组织学改变与癌进展及相互间的关系。以探讨各种免疫形态学指标在食管癌预后判断上的价值。材料和方法我科1970～1977年8年间共收检食管癌切除标本1145例。对其中组织学诊断为鳞癌,有完整病理材料(包括大体标本可供取材及淋巴结组织切片)的531例,按冼美生等提出的方法取材制作石蜡大切片,HE染色,淋巴结组织切片亦为HE