病理技术人员在检材处理过程中的责任

外科病理诊断工作涉及患者的切身利益。在确保病理诊断质量方面 ,病理技术人员和病理医师都负有重要责任。病理技术工作上的误差会给病理诊断造成困难 ,有时甚至导致病理医师误诊。从这个意义上讲 ,病理技术人员的工作态度和业务素质 ,在防范外科病理诊断误差方面负有重要责任。为了防范外科病理诊断误差 ,病理技术人员必须做到 :①保证检材无误 ,②制备合格染片。不合格的染片常可重新制备 ,使诊断误差得以避免 ;然而 ,检材的误差有时却难以发现 ,即使在诊断过程中被及时发现 ,也常难以纠正 ,甚至无法挽救。因此 ,病理检材误差的后果远比染…     

混合性分泌生长激素及催乳激素的垂体腺瘤形态学研究

作者用形态学方法对5例伴高催乳激素血症的肢端肥大症的垂体腺瘤进行了研究。根据临床资料及肿瘤形态,这5例肿瘤均可除外嗜酸性干细胞腺瘤(5例均有明显肢端肥大症和GH水平增高,而且肿瘤是由分化良好的细胞组成)。其中3例术前行TRH,GHRH,多巴胺试验,发现其血中GH与PRL水平对上述物质的反应是完全平行的。用免疫金双标记方法,在电镜水平证实5例均为混合性分泌GH-PRL腺瘤。肿瘤内可见多量(50-70％)混     

增殖细胞核抗原及P53蛋白在胃腺癌和不典型增生胃粘膜中的表达

肿瘤细胞的失控性增殖是恶性肿瘤的基本特性之一.我们采用免疫组化SP法检测p53及PCNA在胃腺癌及不典型增生胃粘膜中的表达,并进一步探讨其与胃癌的分化程度、浸润深度及转移的关系.     

几种免疫组化单酶双标方法的比较

免疫组化双标方法可在一张组织切片上显示两种抗原物质,从而推断组织间的形态和机能关系。免疫双标法可通过两个基本不同的程序,可以是单酶法也可以是     

孤立性纤维性肿瘤和血管外皮瘤临床病理观察

目的：通过观察孤立性纤维性肿瘤（SFT）和血管外皮瘤（HPC）的组织形态学特征和免疫组织化学表型，探讨二者之间的本质和相互联系。方法：对12例SFT和6例HPC进行临床病理分析、形态学观察和免疫组织化学染色的检测。结果：光镜下SFT具有大量疏密相间的梭形细胞、灶性血管外皮瘤样区域，并见较多胶原沉积及血管壁的透明变性。HPC肿瘤细胞单一，可见大量不规则分枝血管，呈鹿角状。12例SFT中，CD34和Bcl-2呈弥漫性强阳性（均为100％），CD99阳性率为75．00％。6例HPC中，CD99和Bcl-2为66．67％，CD34仅为16．77％。结论：两种肿瘤同属纤维母细胞／肌纤维母细胞肿瘤家族，在形态改变和免疫表型上有所重叠，但仍具有各自的病理形态特点，因此可分别视为独立的肿瘤类型。     

他莫昔芬对子宫内膜细胞的影响及其作用机制

他莫昔芬(TAM)作为绝经后妇女乳腺癌内分泌治疗的首选药物,在其长期治疗过程中可能会引起子宫内膜增生以及子宫内膜癌等,其作用机制涉及到雌激素受体、DAN损伤、信号传导以及分子生物学等方面。深入研究TAM对子宫内膜的作用机制为指导临床在防治TAM引起的相关不良反应中提供新的思路和防治手段。     

芳香化酶与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是雌激素依赖性疾病.芳香化酶是雌激素合成过程中的关键酶,而雌激素有利于EMs形成和生长.芳香化酶表达受许多因素调控,前列腺素E2(PGE2)能明显诱导芳香化酶活性和异位灶中雌激素生成.正常子宫内膜无芳香化酶表达,因而不产生雌激素,而EMs患者异位子宫内膜表达高水平芳香化酶,不表达17β-羟类固醇脱氢酶-Ⅱ,结果导致大量雌激素生成,而雌激素灭活减少,在局部造成高水平雌激素微环境,是EMs发生的重要机制.     

卵巢浆液性肿瘤PTTG的表达与MMP-2 及VEGF的关系*

目的:研究垂体肿瘤转化基因（PTTG）蛋白、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其相关性,探讨PTTG在卵巢浆液性肿瘤恶性转化中的作用及与肿瘤侵袭性的关系。方法:运用免疫组织化学的方法检测30例卵巢浆液性囊腺瘤、21例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、30例卵巢浆液性囊腺癌原发灶和网膜转移灶中PTTG、MMP-2及VEGF的表达水平。结果:1）PTTG在卵巢浆液性肿瘤各分组中表达差异有统计学意义（P<0.01）,其中交界性浆液性囊腺瘤组的表达高于浆液性囊腺瘤组（P<0.01）,浆液性囊腺癌原发灶组表达高于交界性组（P<0.01）,浆液性囊腺癌网膜转移灶组表达高于原发灶组（P<0.05）;2）MMP-2 在浆液性囊腺癌原发灶组及交界性浆液性囊腺瘤组中的表达高于浆液性囊腺瘤组（P<0.01）,在浆液性囊腺癌网膜转移灶中的表达高于原发灶组（P<0.05）;3）VEGF在浆液性囊腺癌原发灶组及交界性浆液性囊腺瘤组中的表达高于浆液性囊腺瘤组（P<0.05）,在浆液性囊腺癌网膜转移灶组与原发灶组间表达差异无统计学意义（P>0.05）;4）PTTG、MMP-2和VEGF三者的表达水平呈正相关（P<0.01）。 结论:PTTG表达程度随卵巢浆液性肿瘤恶性程度及侵袭性的增加而升高,PTTG可能参与了卵巢浆液性肿瘤恶性转化过程并且通过上调MMP-2 及VEGF的表达在肿瘤侵袭转移中发挥重要作用。      

子宫腺肌病患者内膜组织中PTTG的表达及与MMP-2和TIMP-1的关系

目的:检测子宫腺肌病患者内膜组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)的表达,并分析其与基质金属蛋白-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的柑关性.方法:采用免疫组化SP方法检测35例子宫腺肌病组、在位内膜组和24例非子宫腺肌病患者正常内膜组中PTTG、MMP-2及TIMP-1蛋白的表达水平.结果:①PTTG在子宫腺肌病组、在位内膜组和正常内膜组间的表达差异有高度统计学意义(P＜0.001),其中子宫腺肌病组和在位内膜组表达强度显著高于正常内膜组(P＜0.001),子宫腺肌病组与在位内膜组间差异无统计学意义(P＞0.05);②MMP-2在子宫腺肌病组和在位内膜组中的表达强度高于正常内膜组(P＜0.05);③TIMP-1在子宫腺肌病组中的表达比正常内膜组低,两组相比差异有高度统计学意义(P＜0.001);④PTTG与MMP-2的表达呈正相关,与TIMP-1的表达无相关性.结论:子宫腺肌病内膜中PTTG高表达,导致MMP-2表达上调,并可能影响TIMP-1的表达,从而使子宫内膜的增殖活性增强、侵袭力增高,致使子宫内膜向下浸润性生长,提示PTTG参与了子宫腺肌病的发生.