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整合课程教学是医学教学的发展方向。将网络环境下以问题为基础学习(web problem-based learning,WPBL)教学模式应用于呼吸系统整合课教学,首先构建在线课程网络平台,选取PBL案例并撰写慢性阻塞性肺疾病的案例,案例分教师版和学生版,总共分三幕6学时来完成,课前学生利用网络资源自主学习,课堂播放视频呈现病例情境,学生找到信息提出问题,小组讨论,老师应作适当的引导,每一幕后ppt汇报成果展示,课后同学上交讨论记录和自我评估进行评价反思。WPBL教学方法则是传统课堂的有效延伸,培养学生自主学习和临床推理能力。 相似文献
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目的:探讨A549 肺癌细胞对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)增殖和运动的影响。方法:以提取A549 肺
癌细胞和BEAS-2B 正常人肺上皮细胞上清液制备条件培养基,培养的hBMSCs分别为A549 组和BEAS-2B 组;2
组均添50 nmol/L 趋化因子-8(CXCL-8),分别为A549 C 组和BEAS-2B C 组,若同时添加100 nmol/L triciribine
(Akt 抑制剂)分别为A549 CT组和BEAS-2B CT组;A549 组加入100 nmol/L triciribine 为A549 T 组。正常条件
下培养的hBMSCs为对照组。ELISA 检测细胞上清液中CXCL-8 含量和hBMSCs裂解液Akt、P-Akt 蛋白的表达。
MTT实验、流式细胞仪和transwell 细胞小室实验分别检测各组hBMSCs吸光度值(A490 值)、细胞凋亡率和细胞
迁移数目。结果:与BEAS-2B 上清液相比,A549 上清液中CXCL-8 含量明显升高。各组hBMSCs的A490 值、细
胞凋亡率、细胞迁移数目、Akt 和P-Akt 蛋白表达等均具有显著差异,尤以A549 C 组hBMSCs最明显。与A549 C
组相比,A549 CT组hBMSCs的A490 值和细胞迁移数目、Akt 和P-Akt 蛋白表达均降低,细胞凋亡率升高较显著。
结论:A549 细胞表达的CXCL-8 能激活Akt 通路,促进hBMSCs增殖和运动。 相似文献
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目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对脑缺血再灌注小鼠皮质TRIF表达的影响.方法 小鼠随机分为3组,分别为假手术组和缺血再灌注组、TLR4阻断组,各组又分1、2、3、4 d 4个时间点组.采用TLR4抗体封闭阻断TLR4,Western印迹检测皮质TLR4蛋白、干扰素-β(IFN-β)蛋白表达量,免疫组化方法检测TRIF表达变化.结果 缺血再灌注组TLR4蛋白、IFN-β和TRIF表达水平明显高于假手术组表达水平(P<0.05),而TLR4阻断组TLR4蛋白、IFN-β和TRIF表达水平明显少于缺血再灌注组(P<0.05).结论 缺血再灌注可激活TLR4,并引起TRIF和IFN-β表达量增加,而采用TLR4抗体封闭阻断TLR4后,TRIF和IFN-β表达量减少,提示TLR4通过上调TRIF表达参与脑缺血再灌注的反应机制. 相似文献
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通过行为学检测及光、电镜观察,观测脑健冲剂对D—半乳糖致衰老基础上β—淀粉样蛋白颅内注射所致AD大鼠的记亿功能改变及海马区线粒体结构的影响。实验证明脑健冲剂能改善AD大鼠的记亿功能及线粒体损伤程度。 相似文献
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“五环紧扣”是解剖教学模式改革中实施大、小课讲授结构评分制考核的关键 总被引:1,自引:1,他引:0
人体解剖学是医学中最为重要的形态学基础课程之一。这门课修的好坏直接影响医学生学习其它基础课和临床课的质量。解剖学自身的特点又决定了它是一门较难学的学科:名词多、理论抽象、实践性强、较难记忆,又是医学生最先接触的医学课程等。因而,好的教学方法尤为重要。人体解剖学传统的教学方法是理论课与实习课分开上,明显的弊端是理论抽象、难懂,无法建立各结构、形态、方位的立体感,学生只能死记硬背;实习课时空洞的理论与标本、模型无法对号人座,怕脏、怕气味等畏难心理夹杂其中,结果导致走马观花,应付了事。这种理论与实际相… 相似文献
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髌骨骨折是临床上常见的骨折,由于其解剖特点及受伤机制,多为横骨折及星状骨折,髌骨纵性骨折少见,且很容易漏诊和误诊,我们遇有1例,报告如下。1病例介绍 患者女性,55岁,以左膝关节疼痛、肿胀12小时来诊。患者出浴盆时右脚踩滑,左膝关节撞于浴盆沿上,伤后左膝关节疼痛、肿胀。查体见左膝关节肿胀,皮肤青紫,髌前压痛“+”,横向分离试验“+”,活髌试验“+”,抽屉试验“-”。左膝关节正侧位片未见明显骨折线,行CT检查示左膝关节纵行骨折。左下肢石膏托外固定,6周后去石膏行功能练习,3个月后随访,根据陆氏疗效… 相似文献
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目的探讨神经营养因子3(NT-3)在炎症环境下对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)的保护及促进hBMSC向成骨细胞分化的能力。方法采用脂多糖(LPS)建立细胞炎症模型,未进行任何刺激的hBMSC为炎症对照组;以100 ng/m L人NT-3重组蛋白刺激的hBMSC为NT-3组;若先用100 mmol/L恩波酸吡维铵(PP)作用12 h,再添加100 ng/m L人NT-3重组蛋白刺激者为Wnt抑制剂组,常规条件下培养的hBMSC为正常对照组,每组均进行成骨细胞诱导实验。利用CCK-8法检测hBMSC的增殖情况、异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测hBMSC的凋亡,ELISA检测hBMSC核心结合因子runt相关转录因子2(RUNX2)、碱性磷酸酶(ALP)含量、茜素红染色检测钙结节形成情况。结果与炎症对照组相比,NT-3组的hBMSC增殖活性明显增强,细胞凋亡显著降低,且NT-3组的RUNX2、ALP等蛋白含量或茜素红染色强度均明显增加。与NT-3组相比,Wnt抑制剂组的hBMSC增殖活性降低,细胞凋亡增加,RUNX2、ALP等蛋白含量或茜素红染色强度均明显降低。结论 NT-3具有保护hBMSC抗炎症损伤的作用,并促进hBMSC向成骨细胞分化。 相似文献
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目的 建立横纹肌肉瘤模型,研究肌肉瘤淋巴道转移机制,为临床肌肉瘤治疗提供理论依据。方法 取清洁级昆明系小鼠30只,将S180小鼠癌性腹水在小鼠臀部肌层种植,建立肌纤维肉瘤的原位瘤种植模型。观察肿瘤的生长情况,1周后处死小鼠,切取瘤体,检测肿瘤体积、质量,开胸、腹观察肿瘤转移情况,分析不同时期肿瘤血管、淋巴管生长与肿瘤生长转移的关系。取肿瘤组织包埋制备切片,应用免疫组化、Western blot等方法检测血管内皮生长因子D(VEGF-D)的蛋白表达。应用淋巴管内皮透明质酸受体1标记淋巴管,检测肌肉瘤组织中的淋巴管密度。结果 横纹肌肉瘤组织中心区和边缘区均存在淋巴管,其数量随肿瘤的生长明显增加,预示横纹肌肉瘤组织中存在淋巴管的增生和新生,肌肉瘤组织中淋巴管的增生和新生可能与VEGF-D的诱导密切相关。结论 VEGF-D是重要的促淋巴管形成因子,通过增加淋巴管的渗透性,使癌细胞更易进入淋巴管,促进了横纹肌肉瘤的淋巴道转移。 相似文献