CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Treg)是一种表型和功能特异的T细胞亚群,它在抑制自身免疫性疾病的发生,诱导机体免疫耐受机制中发挥着重要作用。研究CD4 CD25 Treg在支气管哮喘中的功能机制,对阐明哮喘的发病机制及探索疾病免疫治疗方面有重要意义。     

支气管哮喘淋巴液与血液IL—6、IL—10、IL—12、T细胞亚群变化及胸导管引流对其的影响

诸多研究已表明哮喘与细胞因子 (ＣＫ)失调、Ｔ细胞亚群失衡等有关。目前关于哮喘病人淋巴液中ＣＫ等研究 ,国内外尚少报道。我们自 1996年 3月至 1998年 5月对 31例哮喘病人胸导管引流 (ＴＤＤ)治疗不同时间淋巴液中ＩＬ 6、ＩＬ 10、ＩＬ 12以及Ｔ细胞亚群进行了动态观察 ,现报道如下。1　对象与方法1 1　对象　选择符合全国支气管哮喘诊断标准的非急性发作期哮喘病人 31例 ,男 14例 ,女 17例 ;年龄为 11～ 57岁 ,病程 5～ 35年 ,中度发作 10例 ,重度发作 2 1例。正常对照组 32例 ,男 17例 ,女 15例 ;年龄 2 4～ 4 3岁 ,均为滨州地区中心…     

过敏体质母亲母乳喂养与婴幼儿患呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎的相关性研究

目的:观察不同体质母亲母乳喂养与婴幼儿患呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎的相关性。方法:检测过敏体质母亲初乳细胞因子TGF-β1、IL-10、IL-4水平,同时追踪其喂养儿RSV毛支患病率,并检测RSV毛支患儿外周血细胞因子TGF-β1、IL-10、IL-4水平,同期收集非过敏体质母亲初乳及其母乳喂养儿外周血作对照。结果:过敏体质母亲初乳细胞因子TGF-β1水平显著低于非过敏体质母亲初乳(P<0.05),IL-4水平则显著高于非过敏体质母亲初乳(P<0.05),IL-10水平在两者之间无统计学差异(P>0.05);过敏体质母亲母乳喂养儿RSV毛支患病率显著高于非过敏体质母亲母乳喂养儿(P<0.05);过敏体质母亲母乳喂养的RSV毛支患儿外周血细胞因子TGF-β1、IL-10水平显著低于非过敏体质母亲母乳喂养的RSV毛支患儿(P<0.05),而IL-4水平则显著高于非过敏体质母亲母乳喂养的RSV毛支患儿(P<0.05)。结论:过敏体质母亲母乳喂养可能会导致喂养儿易患RSV毛支。     

儿童过敏性紫癜血清及PBMC诱生IL-6、IL-8及TNF的变化

过敏性紫癜（ＡＰ）是小儿常见变态反应性疾病，其发病机制尚不清楚。作者检测了ＡＰ患儿急性期与恢复期血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）诱生白细胞介素（ＩＬ）６、ＩＬ８及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平。现报告如下。一般资料：（１）对象：ＡＰ组急性期３０例，男...     

补充铁锌对反复呼吸道感染患儿血清12种微量元素的影响

检测84例反复呼吸道感染(RRTI)患儿血清Zn、Mn、Al、Cd、Fe、Pb、Cu、Ni、Ti、Co、Li、Cr水平,对其中血锌或(和)铁水平降低者37例进行了补充富马酸亚铁和(或)硫酸锌治疗后纵向观察。结果表明治疗前RRTI组血清Zn、Fe、Pb、Ni、Ti、Co、Li均值显著降低;治疗2个月后,RRTI随临床症状改善、血清Zn、Fe、Ti、Co、Li、Cr水平较前明显升高,而Al、Cd、Cu水平下降。提示RRTI患儿存在锌、铁等多种微量元素缺乏或不足,补充铁和(或)锌对其他微量元素的吸收、分布有明显影响。     

晚发性维生素K缺乏症16例

晚发性维生素K缺乏症是婴儿期出血的原因之一。其各称尚未完全统一。由于本症起病急,病情重,诊治不及时预后严重,故儿科医生对此应有充分认识。近年国内陆续有报告。本文仅就我院1982年以来收治的16例做一临床分析。     

大剂量肌注丙种球蛋白治疗原发性血小板减少性紫癜1例

大剂量肌注丙种球蛋白治疗原发性血小板减少性紫癜１例冯学斌，于树莉（儿科学教研室，２５６６０３）患儿男性，１０个月。因皮肤瘀斑５～６天，伴鼻衄２次于１９９２年４月２日入院。患儿５～６天前无明显诱因出现皮肤瘀点、瘀斑；１天前鼻衄２次，每次出血量约１５～２...     

耐受性树突状细胞在免疫耐受调节机制作用中的研究进展

树突状细胞(dendritic cell,DC)是具有典型树突状形态、膜表面高表达组织相容性复合体Ⅱ(ma-jor histocompatibility complexⅡ,MHC-Ⅱ)类分子、能移行至淋巴器官并刺激初始型T细胞增殖活化的细胞,是体内最重要的抗原提呈细胞,在免疫调节中扮演着免疫应答和免疫耐受的双重角色[1],对维持机体免疫平衡起重要作用。随着免疫学的发展,树突状细胞诱导免疫耐受的作用越来越受到重视[2]。如何利用树突状细胞诱导抗原特异性免疫耐受并维持其耐受状态成为研究热点,由此提出耐受性树突状细胞的概念[2]。1 tDCs的定义和来源DC起源于骨髓造血干细胞,在体内的发育过程中是     

21世纪临床医学专业全科医学方向本科教育中课程体系的建设与实践

课程体系建设是临床医学专业全科医学方向本科学历教育的一个中心环节。本文结合全科医学方向医学生本科学历教育实践,分析探讨了全科医学本科教育中课程体系建设的指导思想、基本原则与基本内容,构建了以六大课程模块为主要内容的课程体系基本框架,并浅谈了作者在全科医学方向医学生本科教育课程体系建设方面的体会,以便为全科医学人才的培养提供一点借鉴。     

油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA的表达及对IL-8、IL-10表达的影响

目的:观察油酸型急性肺损伤(AIL)大鼠肺组织中小G蛋白(RhoA)的表达以及其对IL-8/IL-10表达的影响,探讨RhoA与急性肺损伤的关系.方法:建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠IL-10/IL-8的变化.结果:肺W/D损伤组在2、6、12、24、48 h均较对照组明显升高(P＜0.01),而治疗组在相同时间点较损伤组降低(P＜0.05).治疗组2、6、12、24、48 h血液中IL-10较对照组升高(P＜0.05);IL-10较损伤组同时间点明显升高(P＜0.05).损伤组各时间点血清IL-8较对照组明显升高(P＜0.01),而干预组较损伤组同时间点显著降低(P＜0.01).损伤组2、6、12、24、48 h大鼠肺组织RhoA较对照组明显升高(P＜0.01);干预组与损伤组同时间点比较无显著差异(P＞0.05).结论:油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA表达增加,而RhoA表达增加可致大鼠肺损伤程度增大,RhoA可能通过上调表达IL-8及下调IL-10表达作用而导致肺损伤程度加大.