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21.
22.
目的:研究抗ICOS抗体对哮喘大鼠外周血和淋巴液来源CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)数量及其功能的影响。方法:抗ICOS抗体处理血液和淋巴液中单个核细胞(MNC),流式细胞仪检测MNC中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MNC培养液上清IL-10和TGF-β1含量。结果:末次激发后各个时间点收集MNC,体外培养96 h,各组淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著高于血液(P<0.05),哮喘组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著低于正常对照组(P<0.05),抗ICOS抗体组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率显著低于哮喘组(P<0.05)。末次激发后0 h收集淋巴液来源和血液来源MNC培养上清中抗ICOS抗体组IL-10显著低于哮喘组和正常对照组(P<0.05);末次激发后不同时间点收集MNC培养上清中各组TGF-β1无明显差别。结论:用抗ICOS抗体阻断ICOS/ICOSL信号通路加重哮喘大鼠Treg细胞缺陷,并在哮喘激发早期0 h抑制血液和淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分泌IL-10,但对于TGF-β1分泌无显著影响。  相似文献   
23.
目的:探讨哮喘病人胸导管淋巴液和血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12及TNF-α水平变化.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测31例行胸导管引流治疗的中、重度哮喘病人术后0 d、3 d、5 d淋巴液及0 d、5d血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12以及TNF-α水平.结果:哮喘病人胸导管引流淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均高于正常对照组血清水平,而IL-12则明显低于正常血清水平;引流5d淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α明显低于,IL-12则显著高于引流0d时水平;同时哮喘病人血清IL-10、TNF-α含量低于,血清IL-12则高达正常对照组水平. 结论:哮喘病人淋巴液中存在以IL-12产生受抑和炎性细胞因子产生亢进为特征的细胞因子失调,且淋巴液中CK变化与血清变化大致平行.  相似文献   
24.
目的:探讨促炎症细胞因子(IL-61、IL-8、TNF-α)以及T细胞亚群在小儿过敏性紫癜发病中的作用。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测30例急性期21例恢复期及28例健康儿童血清及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液IL-6、IL-8及TNF-α水平,以及外周血T细胞及其亚群的变化。结果:急性期血清及PBMC上清液IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于恢复期和对照,且以IL-8、TNF  相似文献   
25.
不同病期支气管哮喘血清及PBMC条件培养液IL-8、TNF-α变化   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:探讨IL-8、TNF-α在儿童支气管哮喘发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测35例发作期、18例稳定期哮喘患儿血清及外周血单个核细胞(PBMC)条件培养液中IL-8、TNF-α水平。结果:哮喘发作期血清IL-8及TNF-α明显增高,随病情缓解逐渐降低,达到或接受对照组水平。与对照组比较,哮喘发作期、稳定期PBMC条件培养液IL-8、TNF-α水平显著增高;无论发作期抑或  相似文献   
26.
目的:探讨卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠淋巴液和血液调节性T细胞数量及功能的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG-PSN组,分别收集不同时间点大鼠淋巴液和血液,采用流式细胞仪(FCM)检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测淋巴液和血浆白介素10(IL-10)和转录生长因子β1(TGF-β1)浓度。结果:各组在各时间点其淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率、IL-10水平均较血液明显升高。哮喘组大鼠淋巴液和血液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率、IL-10、TGF-β1浓度均较对照组显著降低(P0.05)。BCG-PSN组淋巴液和血液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率和IL-10水平较哮喘组明显升高(P0.05),与对照组比较无显著性差异;而TGF-β水平在48小时较对照组和哮喘组明显升高(P0.05)。结论:哮喘大鼠淋巴液和血液存在明显CD4+CD25+Foxp3+Treg数量及功能不足。BCG-PSN可能通过增加哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+Treg的数量及其产生IL-10和TGF-β水平,增强免疫抑制效应,从而发挥抑制哮喘炎症的作用。  相似文献   
27.
目的:研究间充质干细胞对哮喘的调控修复,观察对哮喘大鼠肺组织Notch信号通路表达的影响。方法:30只大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和MSC移植组3组。造模结束后,制作肺组织石蜡切片进行病理学检查,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测Notch2和Jagged1 mRNA在大鼠肺组织中的表达水平,Western检测肺组织Notch2、Jagged1蛋白的表达。结果:哮喘组大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,与哮喘组相比,MSC移植组气道炎症和黏液分泌显著下调,管腔黏膜无增厚,上皮细胞脱落减少,正常组无炎性改变。MSC移植组和正常组Notch2、Jagged1 mRNA表达较哮喘组下调,Notch2、Jagged1蛋白表达减少(P0.05)。结论:间充质干细胞能影响哮喘大鼠中Notch信号通路的表达,对哮喘的治疗发挥一定的作用。  相似文献   
28.
目的观察不同浓度罗红霉素对哮喘儿童外周血单个核细胞(PBMC)中两个功能性亚群(TH1/TH2)功能状态的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例哮喘及19名健康儿童PBMC经不同浓度的罗红霉素体外干预培养后,上清中的IFN-γI、L-4I、L-10和IL-12水平变化。结果哮喘组儿童的PBMC分泌IL-4明显增多,IFN-γ/IL-4比值明显降低,哮喘组50μg/mL的罗红霉素可明显促进哮喘儿童PBMC分泌IFN-γ和IL-12,并可恢复TH1/TH2平衡,亦有促进IL-10分泌的倾向。结论50μg/mL的罗红霉素可明显促进IFN-γ及IL-12分泌,恢复哮喘儿童体内TH1/TH2平衡,并能促进IL-10分泌,有利于协调机体细胞和体液免疫的功能。  相似文献   
29.
儿童支气管哮喘与血清IgG亚类失衡   总被引:4,自引:0,他引:4  
冯学斌  刘凤 《现代免疫学》1996,16(4):230-231,234
检测34例儿童支气管哮喘血清IgG亚类浓度、外周血T细胞亚群、T细胞增殖功能等变化。结果表明哮喘组血清IgG1、IgG3、IgG4均值显著高于对照组;血清IgG亚类增高检出率为100%,其中以IgG4增高居多;IgG亚类缺陷检出率为44.11%,以IgG2缺陷为主;外周血CD3+、CD8+细胞百分率及T细胞增殖反应明显降低,CD4+/CD8+细胞比值增高。提示儿童哮喘存在以IgG4增高、IgG2缺陷为主要特征的IgG亚类失衡:T抑制细胞数量和(或)功能不足可能是导致IgG亚类失衡的主要机制。  相似文献   
30.
患儿女性,2岁,因智力低下来诊。第一胎,足月顺产,医院出生,母乳喂养,6个月后始加鸡蛋(1~2个/日)及麦乳精等。自3~4个月后患儿头发渐变黄,皮肤白。至今仍不认人、不会独站及独走,只会无意识地叫“妈”,易激惹,  相似文献   
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