高血压个体化治疗的新进展

目前人群高血压病患病率高，而知晓率、治疗率和控制率偏低，迫切需要改善高血压病的防治。高血压个体化治疗是根据患者的具体情况，选择适宜的药物和治疗方案，从而达到最有利于患者的治疗效果。     

帕博利珠单抗联合新辅助化疗治疗非小细胞肺癌的近期疗效和安全性

目的 探讨帕博利珠单抗联合新辅助化疗治疗可切除非小细胞肺癌的近期疗效及安全性。方法 回顾性分析2019年12月—2021年6月于西安交通大学第一附属医院胸外科行帕博利珠单抗联合新辅助化疗的11例男性非小细胞肺癌患者的临床资料，年龄52.0～79.0(62.0±6.9)岁。对比新辅助治疗前后的影像学资料及病理学改变，记录新辅助治疗过程中的不良反应，以客观缓解率、主要病理缓解率及病理完全缓解率为主要观察终点。结果 经帕博利珠单抗联合铂类或紫杉醇进行新辅助治疗后，全组患者均成功进行了胸腔镜肺癌根治术。客观缓解率为72.7%，主要病理缓解率为81.8%，其中，45.5%的患者达到了病理完全缓解。主要的不良反应为低白蛋白血症、食欲下降及恶心。术后30 d内死亡率为0，未观察到肿瘤转移。结论 帕博利珠单抗联合新辅助化疗治疗可切除非小细胞肺癌安全可行，可有效改善患者预后。     

原发性高血压的基因治疗前瞻

目的:综合分析目前原发性高血压基因治疗的前景及其面临的主要问题。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1996-01/2006-01有关原发性高血压基因治疗的文章,检索词“hypertension,genetherapy”,限定文章种类为“English”。同时检索万方数据2000-01/2006-01有关原发性高血压基因治疗的文章,检索词“原发性高血压,基因治疗/疗法”。资料选择:纳入标准:①关于原发性高血压基因治疗策略的研究。②关于基因治疗正义及反义基因的研究。③关于原发性高血压基因治疗载体的研究。排除标准:陈旧或重复性研究及综述。资料提炼:共收集到195篇与原发性高血压基因治疗相关的文献,其中30篇符合纳入标准。资料综合:①原发性高血压基因治疗目前有两种策略,即反义抑制策略和过度表达策略。反义抑制策略减少原发性高血压和心血管病理生理相关的基因转录和翻译;过度表达策略使血压降低相关基因的表达都增加,从而增加舒血管物质的生成使血管舒张。②原发性高血压基因治疗要选择高效转染分裂和非分裂细胞,易于大量制造,无免疫原性,无毒副作用,可载入大分子DNA,能整合进入宿主基因组,且不影响其他基因的载体。③目前面临着原发性高血压靶基因的界定、载体的选择等问题。结论:靶基因的界定,载体的构建和基因转移法是原发性高血压基因治疗的关键,基因治疗可减少传统药物治疗带来的副作用,降低原发性高血压的发病率,甚至治愈原发性高血压。     

硝苯地平对冠心病左室收缩功能和舒张功能的影响

目的 :用脉冲多普勒超声心动图评价硝苯地平对冠心病左室收缩功能和舒张功能的影响。方法 :研究组包括 39例冠心病心绞痛患者 ,2 8例陈旧性心肌梗塞患者 ;同时选择 35例正常人作为正常对照组。正常对照组及冠心病组于治疗前及治疗后 3d、一个月分别进行心功能测定。结果 :冠心病患者的左室收缩功能基本正常 ,左室舒张功能减退 (P <0 0 1) ;应用硝苯地平治疗 3d及一个月后 ,左室收缩功能无明显改变 ,左室舒张功能明显改善。结论 :硝苯地平可以明显改善冠心病患者的左室舒张功能。A峰 /E峰 >1 2 8,IA/IE >0 9及IRP >90ms可以做为判定左室舒张功能损害的标准。这些多普勒参数可以为早期无创性诊断冠心病提供依据。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β_1表达及一氧化氮含量的影响

目的观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康W istar大鼠(WKY)作为正常血压对照组。4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达。结果SHR组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LV-M I)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降(P<0.05),应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降(P<0.05)。除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异。结论胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。     

老年高血压病患者血清真胰岛素、C肽水平及替米沙坦的干预作用

目的通过对老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素、C肽、血糖的观察,探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)与老年高血压的关系,以及替米沙坦干预的影响。方法测定20例非肥胖型老年高血压病患者(NHT组),15例肥胖型老年高血压病患者(OHT组)及20例健康老年人(对照组)的空腹血糖、真胰岛素、C肽、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数。高血压病患者予以替米沙坦(80 mg,1次/d口服)治疗,4 w后复查,观察治疗前后血压和上述指标的变化。结果本研究的3组患者年龄、性别、空腹血糖状况相匹配。OHT组和NHT组血清真胰岛素、C肽水平及IR指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)均高于健康对照组。高血压病患者经替米沙坦治疗后血压、真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前均明显下降,差异具有显著性(P<0.05)。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。替米沙坦除了具有强效降低血压的作用外,还具有改善IR和胰岛β细胞功能的作用。     

替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH 组26例和无LVH 组24例,予以替米沙坦治疗24 w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI).结果 原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P＜0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P＜0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P＜0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P＜0.01).结论 CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险.     

6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森病模型中CaBP1表达的研究

目的应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导PC12细胞帕金森病（PD）模型中钙结合蛋白1（CaBP1）的表达。方法在建立6-OHDA诱导PC12细胞帕金森病模型的基础上，分别提取6-OHDA处理组和对照组细胞总蛋白，应用荧光差异双向凝胶电泳（DIGE）技术获得蛋白点的差异表达信息，运用基质辅助激光解吸／电离飞行时间质谱仪（MAID1-TDF MS）鉴定出差异蛋白质。结果DIGE分析发现6-OHDA组表达明显增高的一个蛋白质点，经质谱分析鉴定确认为CaBP1。结论6-OHDA诱导PC12细胞的帕金森病模型中CaBP1表达增高，提示CaBP1增高可能与PD的发病机制有关。     

极固宁脱敏剂的临床疗效评价

目的 了解极固宁治疗牙本质敏感症的临床疗效.方法 对140颗牙齿敏感症患牙采用极固宁治疗,观察15 min、1个月及2个月后疗效.结果 15min后治疗有效率达90.7%;1个月后治疗有效率达92.1%;2个月后治疗有效率达85%.结论 极固宁治疗牙本质敏感症的临床效果较好.     

抗豚鼠IgG血清制备及豚鼠IgG含量测定

取作者单位培育的封闭群DHP/ZMU-1豚鼠血清,经3次盐析、2次层析。层析的第2峰洗脱蛋白,经鉴定证明为IgG,已达电泳纯。用该IgG作抗原免疫新西兰兔,制得抗豚鼠IgG血清,其特异性符合要求,效价1:16,可供实验用。用制备的抗血清,测得体重为200～250g的普通级豚鼠的血清IgG含量为3.88±1.33mg/ml(n=88),正常值范围:2.20～6.83mg/ml。