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目的研究补肾通络中药对糖尿病骨质疏松(DOP)患者骨密度及平衡能力的影响。方法将临床诊断为DOP的59例患者随机分为两组,中药组30例,西药组29例,两组病人在继续原降糖治疗的基础上,服用碳酸钙750mg,tid,阿法骨化醇0.25ug,qd。中药组予补肾通络治疗,每日一剂。西药治疗组予鲑鱼降钙素鼻喷剂,疗程6个月,观察患者超声骨密度及动态平衡能力、静态平衡能力。结果两组患者超声骨密度均较治疗前有明显改善,差异有统计学意义(P〈0.05)。中药组治疗后计时起立走、强化Romberg试验时间,较治疗前有明显提高,差异有统计学意义(P〈0.05),而西药组无明显变化。结论补肾通络中药能明显改善糖尿病骨质疏松症患者骨密度及动态和静态平衡能力。 相似文献
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目的:探讨止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾纤维化及TIMP-1/MMP-2mRNA表达的影响。方法:将SPF级16周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组、缬沙坦组、止消通脉宁高、中、低剂量组,另设10只C57bl/6J小鼠为正常组,连续灌喂给药,观察记录小鼠一般状况,4周后处死小鼠,取血和肾组织,检测血清BUN、Scr值,肾组织HE、PAS、Masson染色,用实时荧光定量PCR法检测肾组织中TIMP-1/MMP-2mRNA的相对表达量。结果:与模型组比较,止消通脉宁高剂量组尿蛋白有下降的趋势,肾功能得到改善,肾脏病理损伤减轻,肾组织TIMP-1/MMP-2mRNA水平均显著降低(P<0.05)。结论:中药复方止消通脉宁能够抑制自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾组织TIMP-1/MMP-2mR-NA表达,减轻肾纤维化程度,这可能是其防治DN的作用机制之一。 相似文献
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医药经营企业的库存管理 总被引:4,自引:0,他引:4
介绍了医药经营企业库存管理的原理、目标及数学模型 ,并着重探讨了客户满意水平与库存管理的关系 相似文献
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讨论安慰剂效应的主要相关影响因素以及安慰剂在临床实践中的应用,为临床医疗人员合理应用安慰剂效应提供相应的参考依据,以期更好的将安慰剂效应应用于临床治疗。 相似文献
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目的:观察多西紫杉醇与顺铂联合方案用于治疗晚期乳腺癌的疗效和不良反应。方法:多西紫杉醇75 mg/m2,第1天静点,顺铂40 mg/m2,第1,2天静点,21天为1个周期,连用3-4个周期。结果:52例中完全缓解5例,部分缓解28例,稳定13例,进展5例,总有效率63.5%,临床获益率88.5%,中位疾病进展时间7.6个月,中位生存时间18.5个月,1年生存率66.7%。主要不良反应为骨髓抑制和恶心、呕吐。结论:多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌疗效好,不良反应能耐受。 相似文献
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目的评价哌柏西利联合内分泌治疗HR+/HER2−晚期乳腺癌患者的疗效及安全性。方法回顾性分析2018年9月15日至2020年10月30日本中心83例采用哌柏西利联合内分泌治疗的HR+/HER2−晚期乳腺癌患者的临床资料,评估其临床疗效、无进展生存期(PFS)及不良反应。结果共纳入的83例HR+/HER2-晚期乳腺癌患者,中位随访时间为15.5个月,一线(n=25)和二线(n=38)采用哌柏西利联合内分泌治疗患者的ORR高于多线治疗患者(n=20),但差异无统计学意义(48.0%vs 44.7%vs 30.0%,P=0.466),3组患者的疾病控制率差异也无统计学意义(96.0%vs 89.5%vs 80.0%,P=0.337)。哌柏西利联合组全人群mPFS为13.0个月(95%CI:11.4~14.6个月),一线/二线治疗患者的mPFS较多线治疗患者延长(20.0个月vs 14.0个月vs 5.0个月,P<0.001),仅有骨转移的患者mPFS优于非骨转移患者(未达到vs 13.0个月;HR=0.42,95%CI:0.22~0.84,P=0.01);无内脏转移患者的mPFS优于存在内脏转移患者,但差异无统计学意义(20.0个月vs 13.0个月;HR=0.65,95%CI:0.35~1.22,P=0.38)。依维莫司联合内分泌治疗耐药患者应用哌柏西利治疗仍可获益(mPFS=5个月)。83例患者采用哌柏西利联合治疗后常见和严重的不良反应均为中性粒细胞减少,其中12例因不良反应下调剂量。结论哌柏西利联合内分泌治疗HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的临床疗效显著,尤其是一/二线治疗取得较好疗效,安全性良好。 相似文献
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目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用. 相似文献
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目的通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用。方法将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组。灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的变化。结果与模型组比较,盐酸毗格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低(P〈0.05),盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低(P〈0.05)。高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化。各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大粗管病变的机制之一。 相似文献