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1.
2.
目的 了解膝骨关节炎患者健康促进生活方式、生活质量现状,分析健康促进生活方式对其生活质量的影响。方法 选取2021年1—11月在温州市中医院治疗的208例膝骨关节炎患者为研究对象,采用一般资料调查表、健康促进生活方式量表、SF-36健康调查量表评估患者健康促进生活方式水平和生活质量情况。采用Pearson相关分析和多元线性回归分析健康促进生活方式对生活质量的影响。结果骨关节炎患者健康促进生活方式得分为(116.83±16.61)分,生活质量得分为(60.01±10.99)分,二者呈正相关(r=0.487,P<0.05);多元线性回归分析显示,膝骨关节炎患者的文化程度、家庭人均收入、健康促进生活方式是生活质量的主要影响因素(P<0.01)。结论骨关节炎患者生活质量处于较低水平,应采取针对性措施,帮助患者提高健康促进生活方式,改善生活质量。  相似文献   
3.
4.
目的探讨一种自拟中药配方制成的护膝治疗膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的临床疗效。方法本次研究选择2020年6月至12月于联勤保障部队临潼康复疗养中心进行治疗的160例确诊为KOA的患者作为研究对象,根据临床治疗方法将全部患者随机分成两组,每组80例,比较两组临床效果。结果比较后发现,总有效率观察组为61.25%;对照组为37.50%,差异有统计学意义;膝关节Lysholm评分对比显示,两组患者的膝关节功能都有明显改善,且观察组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义。结论该自制护膝对于KOA患者有很好的治疗效果,能显著改善患者关节的各项功能。  相似文献   
5.
目的 探究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK-1)在大鼠颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(TMJ-OA)中的作用。方法 16只大鼠随机分为对照(Control)组和TMJ-OA组,TMJ-OA组关节腔内注射碘乙酸钠(MIA),Control组注射等量0.9%氯化钠溶液;von-Frey测量头部退缩阈值(HWT)评估疼痛行为;苏木精伊红(HE)、番红固绿染色观察TMJ组织学结构变化;qRT-PCR检测大鼠髁突软骨(MCC)中SGK-1、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、白介素(IL)-1β、环氧合酶(COX-2)mRNA表达。HE染色观察三叉神经节(TG)组织病理变化以及检测TG中SGK-1、COX-2 mRNA的表达。结果 MIA关节腔内注射28 d可引起大鼠头退缩阈值(HWT)降低,MCC及软骨下骨结构紊乱,TG神经纤维空泡样变。qRT-PCR检查显示,与Control组相比,TMJ-OA组大鼠MCC和TG组织中SGK-1表达升高(P<0.05)。结论 SGK-1可能通过关节局部软骨破坏和炎性疼痛传导两种途径参与TMJ-OA的病理过程。  相似文献   
6.
目的探讨微小RNA(miR)-214-3p在骨关节炎(OA)软骨细胞中的表达及其调节内皮细胞迁移和血管生成的机制。方法选取2020年6月至2020年12月在郑州大学第一附属医院接受全膝关节置换的16例OA患者及12例无膝关节疾病但因创伤导致下肢截肢的患者分别作为OA组和健康组,获取软骨标本,提取软骨细胞。采用蛋白印迹分析和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-214-3p在软骨细胞中的表达水平。通过创面愈合实验、小管形成实验、酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞的迁移率、血管生成率、血管内皮生长因子(VEGF)分泌情况。采用生物信息学分析、双荧光素酶分析等方法分析miR-214-3p与神经营养酪氨酸激酶受体2型(TrkB)的关系。采用方差分析(ANOVA)和t检验。结果TrkB在OA组中的表达水平明显高于健康组(2.13±0.41比0.92±0.21,t=9.318,P<0.01)。miR-214-3p在OA组中的表达明显低于健康组(0.26±0.12比1.12±0.31,t=-10.177,P<0.01),差异均有统计学意义。OA组miR-214-3p表达水平与TrkB表达水平呈负相关(r=-0.730,P<0.05),健康组中miR-214-3p表达水平与TrkB表达水平呈负相关(r=-0.705,P<0.05)。TargetScan数据库预测了miR-214-3p和TrkB的靶向结合位点,双荧光素酶实验验证了TrkB与miR-214-3p的靶向结合。TrkB过表达组VEGF水平高于空载体组[(221.3±5.2)ng/L比(137.2±4.8)ng/L,t=43.742,P<0.01]、内皮细胞迁移率高于空载体组(1.71±0.22比0.98±0.11,t=10.516,P<0.05)、血管生成率高于空载体组(1.41±0.12比0.99±0.10,t=9.822,P<0.05),差异均有统计学意义。下调OA组的miR-214-3p表达后,VEGF表达水平升高0.95倍(t=5.245,P<0.01),内皮细胞迁移率增加1.12倍(t=3.283,P<0.01),血管生成率增加0.52倍(t=1.174,P<0.01),差异均有统计学意义。结论软骨细胞中TrkB信号通路旁分泌VEGF的激活是由miR-214-3p介导的,在OA发展过程中调控内皮细胞迁移和血管生成。  相似文献   
7.
目的:探究骨关节炎(OA)的免疫机制,挖掘其潜在干预中药。方法:通过GEO数据库获取OA滑膜组织相关基因探针,以正常人群滑膜组织为对照组,采用R软件识别差异表达基因并进行功能相关分析,采用STRING数据库对差异基因进行蛋白网络互作(PPI)分析,并筛选核心靶基因,通过CIBERSORT反卷法计算免疫细胞浸润情况及相关性,采用COREMINE数据库对显著富集的免疫相关生物学过程及核心靶基因进行中药预测。结果:共筛选出716个差异基因,其中上调基因382个,下调基因334个;差异基因PPI涉及IL-6、CXCL8、JUN、VEGFA、IL-1β、MMP9、ITGB2、FOS、APOB、CXCL12 10个核心靶基因;GO结果显示,上调基因与免疫炎症反应关系最为密切;免疫细胞浸润矩阵分析显示,浆细胞、M0型巨噬细胞和未活化的肥大细胞在OA滑膜组织中含量较高,而未活化的CD4记忆T细胞、活化的NK细胞、活化的肥大细胞在OA滑膜组织中含量降低;免疫细胞间相关性分析显示,OA未活化CD4记忆T细胞与活化的肥大细胞呈正相关,而未活化的肥大细胞与活化的肥大细胞呈负相关。COREMINE预测发现,青风...  相似文献   
8.
9.
目的: 构建与评价硫酸氨基葡萄糖脂质体(glucosamine sulfate liposome,GAS Lips),并比较游离硫酸氨基葡萄糖(GAS)和GAS-Lips对前交叉韧带横断术(anterior cruciate ligament transection,ACLT)构建的骨关节炎大鼠的治疗效果。方法: 采用薄膜分散法构建GAS Lips,并对其粒径、形貌、载药量与体内滞留性进行评价。24只SD大鼠随机分为假手术组、ACLT+未给药组、ACLT+GAS组、ACLT+GAS Lips组。通过关节腔注射生理盐水、GAS与GAS Lips进行体内药效实验,并观察其对骨关节炎的治疗作用。结果: 表征实验结果表明,GAS-Lips平均粒径为(255.02±3.64)nm,形状为类球形。制剂学评价结果表明,包封率为(78.62±1.01)%,载药量为(9.90±0.75)%,并具有良好的缓释作用。体内滞留实验表明,与对照组相比,Cy3-Lips组在关节腔滞留时间明显延长(P<0.01)。体内药效实验表明,与游离GAS相比,GAS-Lips可以更有效缓解关节表面损伤,抑制炎症因子的表达(P均<0.01),且对大鼠的体重无明显影响。结论: 本研究成功构建与评价了一种GAS-Lips,提高了GAS在骨关节炎滞留时间与治疗效果,为其开发成为骨关节炎纳米制剂提供研究基础。  相似文献   
10.
目目的的:从兔滑膜组织的炎症调控及LXRs/NF-κB通路关键节点蛋白的表达情况探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎(KOA)滑膜组织炎症的干预效应及机制。方法:制备兔空白血清及含药血清以备滑膜组织干预使用。将22只兔按照随机数字表法分为造模组16只和空白组6只,造模组予右后肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备KOA模型,模型鉴定成功后,无菌操作下切取兔右后肢膝关节内滑膜组织,将其剪碎成大小约1~2 mm3小块,收集60小块,随机分为4组,即模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组和N-CoR抑制剂组,每组15个组织块,每孔3块,每组5孔,置于6孔板中培养,分别给予10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+5CPPSS-50、10%含药血清+ML-792干预;空白组滑膜同法制备,给予10%空白血清培养,5孔。7 d后收集滑膜组织,各组取2孔滑膜组织块行HE染色,剩余滑膜组织行Western blot和ELISA检测相关指标。结果果:(1)在形态学方面,与空白组比较,模型组HE染色可见滑膜内衬层细胞增生且排列紊乱明显、大量炎性细胞浸润及纤维组织增生等改变,形态学评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,壮骨健膝方组可见滑膜内衬层细胞轻度增生排列紊乱、稀疏散在炎性细胞浸润及少量纤维组织增生等改变,形态学评分显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组病理改变形态学评分显著降低(P<0.05)。(2)在炎症相关指标方面,干预后与空白组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组、N-CoR抑制剂组、壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);壮骨健膝方组干预前后比较,IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.05)。(3)在通路相关蛋白表达方面,与空白组比较,模型组LXRα、N-CoR蛋白表达显著下降(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组LXRα及N-CoR蛋白、N-CoR抑制剂组N-CoR蛋白无显著降低(P>0.05),P50、P65蛋白表达显著下降(P<0.05),壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可改善滑膜内衬层细胞增生及排列紊乱、炎性细胞浸润及纤维组织增生等病理表现,减少组织中炎症相关指标的含量,从而减轻兔KOA滑膜组织炎症反应,这可能与其上调滑膜组织中滑膜细胞LXRs/NF-κB通路上LXRα、N-CoR蛋白表达,从而下调P50、P65蛋白,降低通路的活性,进而减少IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13等下游产物有关。  相似文献   
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