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1.
目的 探讨多探针多模态PET/MR成像在高学历早发型阿尔兹海默病(EOAD)患者中的应用价值.方法 选取华中科技大学同济医学院附属协和医院2021年收治的1例高学历EOAD患者为研究对象,将其分别与不同年龄、教育程度、简易精神状态量表(MMSE)评分的AD患者进行比较.所有患者均完成18 F-FDG、11 C-PIB、18 F-APN-1607 PET/MR.应用SPM12和MATLAB 2020b在标准空间中定义感兴趣区,提取各脑区的标准摄取值并计算标准摄取值比值(SUVR),比较各患者的PET/MR结果 .结果 高学历EOAD患者18 F-FDG PET成像显示后顶叶、后扣带回、顶颞叶交界区葡萄糖代谢减低,11 C-PIB PET和18 F-APN-1607 PET显示大脑皮层中广泛β-淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白沉积.与教育程度和MMSE评分相似的迟发型阿尔茨海默病(LOAD)患者比较,EOAD患者在关键脑区的FDG摄取更低,tau蛋白沉积更明显,Aβ结果 存在不一致;与发病年龄和MMSE评分相似的、教育程度较低的EOAD患者比较,教育程度较高的EOAD患者的FDG摄取更低,Aβ和tau蛋白沉积更明显.结论 多探针多模态PET/MR成像可用于EOAD的诊断,还能够用于临床特征与影像学特征关系可能性的探索.  相似文献   
2.
3.
施伟兴 《康复》2021,(4):58-59
纸贴画,是剪纸、布贴等民间工艺的延续,它是借助纸张的色彩明暗、肌理等材料,通过构思、裁剪、拼贴而成的精致的手工艺作品。而最新医学研究发现,纸贴画还对预防和延缓阿尔兹海默症有一定的作用。上海环保画艺术家袁旻罡,近年来正致力于用废弃纸贴画,让老年人的晚年生活更快乐。  相似文献   
4.
目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。  相似文献   
5.
研究阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)转基因鼠(5XFAD)认知功能障碍与海马神经节律的关系,探讨海马theta节律在AD发展过程中的变化。设计AD转基因鼠和同源WT鼠在2月龄和5月龄的水迷宫及在体电生理实验,分析对比AD鼠和WT鼠行为学表现及海马theta节律频谱特征。AD鼠和WT鼠在2月龄时行为学表现无差异,AD鼠相较于WT鼠theta节律主频降低;在5月龄时,AD鼠出现明显的运动障碍和认知障碍,theta节律能量降低。结果表明,AD疾病发展过程中,海马神经节律的异常要先于认知功能障碍。研究结果为通过神经调控延缓AD认知障碍提供了实验依据。  相似文献   
6.
7.
本文目的是探讨阿尔兹海默病(AD)可能的危险因素、相关的发病机制及预防策略。阿尔兹海默病的危险因素可分为可控因素和不可控因素,不可控因素主要包括遗传、年龄、性别等,可控因素包括糖尿病、中年时期高血压病史、高脂血症、中年时期肥胖史、缺乏运动锻炼、抑郁、吸烟、低教育水平、睡眠等,此外,还包括环境中的金属元素以及脑创伤、甲状腺功能减退、肠道菌群紊乱等病史,本文对这些危险因素的研究现状及可能的发病机制进行讨论。  相似文献   
8.
9.
针灸治疗阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)具有早期性、安全性、有效性、良性双向调整的优势。根据AD发病的不同病因病机特点,学者们将其和针灸理论相结合,提出不同的针灸治则和选穴处方,如嗅三针法、益肾调督针法、三焦针法等。不同学术思想的出现往往有利于百家争鸣,就不同针法治疗AD进行综述,可为临床提供一定的理论基础。  相似文献   
10.
阿尔兹海默病(AD)属进行性记忆减退、认知学习障碍和人格改变为特征的脑退行性病变。随着社会老龄化的到来, AD 也已成为临床常见病,但其确切的病因机制尚不明确,目前也无阻止病情进展的有效药物,临床上广泛使用的胆碱酯酶抑制剂也仅能轻微改善患者症状[1]。AD 疾病的进展可导致脑功能损伤,造成患者痴呆,其属于脑老化性疾病,神经内分泌功能减退是 AD 发病机制研究中的一个重要方面,其中病理生理研究发现褪黑素(MT)的缺失与 AD 的发生具有密切的相关性。松果体腺是哺乳动物分泌褪黑素的主要器官,其属于脂溶性吲哚类激素,对生物节律、免疫系统、内分泌系统和炎性反应都具有调节作用。研究表明褪黑素的特异性结合位点广泛分布于与学习记忆相关的脑区,如下丘脑和海马等,对海马突触的可塑性具有调节作用,参与记忆过程的易化作用。王琳等[2]研究发现褪黑素受体激动剂 Neu-P11与褪黑素均能增强大鼠物体识别记忆,且 Neu-P11的效应是给药时间非依赖的。随着年龄的增长,松果腺腺体发生钙化,褪黑素的分泌也逐渐减少,AD 患者存在褪黑素合成和分泌减少、分泌节律异常。近年来褪黑素及其类似物成为治疗 AD 的潜在药物被广泛研究,本文结合 AD 的发病机制对其治疗作用加以阐述。  相似文献   
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