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1.
2.
3.
细胞外囊泡是一类由体内多种细胞分泌的纳米级双层膜结构小囊泡,可携带包含亲代细胞信息的蛋白质、脂质和核酸等生物活性物质,介导细胞间的信息传递。现已发现外泌体参与肺部多种疾病的发生、发展过程,因此外泌体可以作为肺部疾病早期诊断、病情分级、判断预后及评价治疗效果的生物标志物。本文结合国内外最新文献,对外泌体在肺部疾病诊断中的应用作一综述。  相似文献   
4.
目的 探讨树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGRF-TKI)治疗老年晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变肺癌的临床疗效。 方法 将70例Ⅳ期EGFR突变肺癌患者分为治疗组和对照组。治疗组35例,给予DC-CIK细胞治疗联合吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗;对照组35例,给予吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗。 结果 治疗组的疾病控制率(DCR)为88.6%,高于对照组的68.6%(P=0.041),治疗组生活质量评分改善率为71.4%,高于对照组的45.7%(P=0.029),差异均有统计学意义。治疗组和对照组的1年、2年和3年总生存(OS)率分别为62.9% vs 57.1%、37.1% vs 31.4%和8.6% vs 2.9%,两组比较差异无统计学意义(P=0.217)。治疗组和对照组的1年、2年和3年无进展生存(PFS)率分别为57.1% vs 31.4%、20.0% vs 5.7%和2.9% vs 0%,两组差异有统计学意义(P=0.005)。多因素分析显示,腺癌(HR=0.178,95%CI:0.061~0.523)及高分化(HR=0.058,95%CI:0.015~0.228)患者OS更长,腺癌(HR=0.271,95%CI:0.094~0.777)及高分化(HR=0.089,95%CI:0.029~0.272)患者PFS也更长。治疗组和对照组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 DC-CIK细胞联合EGRF-TKI可以提高晚期老年EGFR突变肺癌患者的疾病控制率和生活质量,延长患者的PFS。  相似文献   
5.
肾脏是人体最重要的排泄器官。肾单元近端小管细胞具有多种药物转运体和代谢酶,在药物及其代谢物处置中发挥关键作用。近端小管细胞中主要转运体包括有机阴离子转运体、有机阳离子转运体、有机阳离子/肉毒碱转运体、多药及毒素外排转运蛋白、P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白和多药耐药相关蛋白;主要代谢酶包括细胞色素P450酶,UDP-葡萄糖醛酸基转移酶、磺酸基转移酶、谷胱甘肽S-转移酶。肾脏转运体和/或代谢酶介导药物相互作用(DDIs)是临床关注的重要问题。肾脏转运体和代谢酶存在密切协作关系,在肾脏也存在多种相互作用现象(包括转运-转运相互作用,代谢-代谢相互作用和转运-代谢相互作用),其显著影响药物肾脏处置、临床疗效和肾毒性。本文系统阐述了这些相互作用对药物及其代谢物的肾脏排泄、药动学、DDIs和肾毒性的影响。今后需要进一步阐明肾脏转运-代谢相互作用机制,将有助于研究体内药物肾脏处置和DDIs,促进临床合理用药。  相似文献   
6.
目的明确RHO/ROCK信号通路抑制剂在化疗致施旺细胞(SCs)损伤中的保护作用及化疗所致的周围神经病变(CIPN)预防中的价值。方法将SCs分为对照组、实验组及抑制剂组,实验组加入奥沙利铂(0.5 mol/mL),抑制剂组细胞加入RHO/ROCK信号通路抑制剂Y27632(10μmol/mL)2 h后加入奥沙利铂;CCK8检测3组细胞增殖状况;流式细胞仪检测SCs凋亡率及细胞线粒体膜电位(MMP)变化;Western blot检测SCs凋亡及线粒体结构功能相关蛋白表达。结果与正常对照组比较,实验组细胞凋亡率增加而细胞MMP下降,Western blot检测实验组细胞Bcl2、OPA1和TOM70蛋白表达下调,而Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达上调;抑制剂组与实验组比较细胞凋亡率下降,MMP升高,Bcl2、OPA1及TOM70蛋白表达上调,Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达下调。结论 RHO/ROCK通路抑制剂通过保护SCs线粒体功能及结构完整性,抑制奥沙利铂诱导的SCs细胞凋亡,RHO/ROCK通路抑制剂在CIPN预防治疗中具有潜在应用价值。  相似文献   
7.
目的用几种高度精细灵敏的方法检测氧糖剥夺再复氧(OGD/R)后神经元自噬流不同阶段的变化。方法原代皮质神经元细胞经过OGD/R后将实验分为OGD/R组及OGD/R+bafilomycin A1 (BafA1)组,用RFP-GFP串联荧光标记LC3基因转染检测自噬小体和溶酶体的融合情况,透射电子显微镜(TEM)观察自噬的超微结构,SQSTM1/p62结合LC3蛋白翻转实验检测p62与LC3蛋白的定量,p62免疫染色观测其分布与含量。结果荧光显微镜下OGD/R组自噬溶酶体与自噬小体比值明显增高;TEM可观测到不同阶段的自噬结构变化;可溶性p62的比值结合LC3Ⅱ/Ⅰ的比值共同反映了自噬流的活化;p62荧光染色后在BafA1组中分布居多。结论每种方法各有其优点,不同方法和指标能够精准地反映神经元OGD/R后自噬流在不同阶段的具体变化,掌握并应用好这些方法能有效从自噬角度探索中枢神经系统疾病。  相似文献   
8.
王计  吴小微  晏妮 《蚌埠医学院学报》2022,47(11):1492-1496
目的探讨circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制。方法选取33例胃癌组织及癌旁组织标本,实时荧光定量PCR检测circ_0001178和miR-1179的表达水平;将胃癌细胞株AGS随机分为si-NC组、si-circ_0001178组、miR-NC组、miR-1179组、si-circ_0001178+anti-miR-NC组、si-circ_0001178+anti-miR-1179组;采用克隆形成实验检测克隆形成数,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001178和miR-1179的靶向关系。结果胃癌组织中circ_0001178表达水平明显高于癌旁组织,而miR-1179表达水平明显低于癌旁组织(P < 0.01)。抑制circ_0001178表达或过表达miR-1179,AGS细胞克隆形成数减少,细胞活性降低,AGS细胞凋亡率升高,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达水平均升高(P < 0.05)。结论抑制circ_0001178表达可能通过靶向上调miR-1179抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡  相似文献   
9.
庄薇  钟宁 《广州医药》2022,(2):39-43
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素对肝癌细胞增殖凋亡是否存在影响,及该抑制作用是否与自噬相关。方法 采用MTT法检测不同浓度曲古霉素作用于肝癌HepG2细胞24 h、48 h、72 h以后肝癌细胞的增殖能力;使用流式细胞术检测不同浓度曲古霉素对HepG2肝癌细胞周期及凋亡的影响;蛋白印迹法(Western blot, WB)检测不同浓度曲古霉素对肝癌HepG2细胞中Beclin1和Bcl-2蛋白的表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR, RT-PCR)检测不同浓度曲古霉素对肝癌HepG2细胞中Beclin1和Bcl-2 mRNA的表达。结果 曲古霉素对肝癌HepG2细胞具有增殖抑制作用,与对照组相比较,其差异有统计学意义(P<0.05);通过流式细胞术检测结果显示,曲古霉素作用于肝癌HepG2细胞后,随着浓度的增加,细胞凋亡率显著上升,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR及WB实验观察到,Beclin1蛋白和mMRA的表达随着曲古霉素浓度的增加而逐渐升高,Bcl-2蛋白和mMRA的表达随着曲古霉素作用浓度的增加而逐渐降低,且与对照...  相似文献   
10.
目的 探究微小RNA-30c-2(microRNA-30c-2,miR-30c-2)联合阿霉素对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和迁移能力的影响。方法 体外培养TPC-1细胞,将细胞分为空白对照组(未做任何处理的细胞,即Control组)、过表达对照组(瞬时转染NC mimic质粒,即NC mimic组)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2组),采用qRT-PCR技术检测细胞中miR-30c-2的表达水平;将TPC-1细胞分为4组,分别为空白对照组(未做任何处理的细胞,Control组)、阿霉素处理组(使用阿霉素混合液培养TPC-1细胞24 h、48 h)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2 mimic组)、共处理组(阿霉素混合液与转染miR-30c-2过表达质粒共同培养TPC-1细胞24 h、48 h),CCK-8试验及细胞划痕实验分别检测4组细胞的增殖和迁移能力。结果 经qRT-PCR检测,与NC mimic组相比,过表达组的miR-30c-2表达水平明显升高(P<0.001);CCK-8实验表明,阿霉素+m...  相似文献   
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