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1.
2.
[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund‘s adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold,PWTs)、焦虑行为,以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1,CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3,CA3)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、小清蛋白(parvalbumin,PV)、生长抑制素(somatostatin,SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos,c-Fos)表达的影响,探讨其可能机制。 [方法] 将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组,每组8只,并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA,建立大鼠慢性炎性痛模型。于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预,并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze,EZM)中的焦虑行为。用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达。[结果] 造模后1 d,模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低,并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P<0.01);在电针治疗第3天,电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P<0.01)。在EZM中,与空白对照组比较,模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P<0.01),电针干预后可改善上述指标,而假电针无作用(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P<0.01,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞表达减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01);电针干预后,电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P<0.01),假电针无此作用(P>0.05)。双侧CA1、CA3和DG区,四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P>0.05)。 [结论] 电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为,该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关。 相似文献
3.
目的:基于系统评价,比较水飞蓟宾胶囊与护肝片在改善脂肪肝相关生化指标方面的有效性和安全性。方法:计算机检索万方数据库、中国生物医学文献数据库、中国知网、the Cochrane Library、Embase和PubMed等数据库,纳入水飞蓟宾胶囊与护肝片治疗脂肪肝的随机对照试验(研究组的治疗方案为水飞蓟宾胶囊,对照组为护肝片),检索时间为建库至2021年10月。提取资料、选取文献并评价纳入文献的偏倚风险后,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入9篇文献,包括700例患者(研究组患者384例,对照组患者316例)。Meta分析结果显示,研究组患者的总有效率(OR=4.39,95%CI=2.95~6.55,P<0.00001)、显效率(OR=2.27,95%CI=1.56~3.32,P<0.0001)、治愈率(OR=2.67,95%CI=1.67~4.28,P<0.0001)、丙氨酸转氨酶水平(MD=-12.16,95%CI=-15.06~-9.26,P<0.00001)、天冬氨酸转氨酶水平(MD=-12.32,95%CI=-15.26~-9.39,P<0.00001)、三酰甘油水平(MD=-0.46,95%CI=-0.69~-0.22,P<0.0001)和总胆固醇水平(MD=-1.27,95%CI=-2.17~-0.37,P=0.006)均显著优于对照组,差异均有统计学意义;研究组患者的不良反应发生率较对照组显著降低,差异有统计学意义(OR=0.26,95%CI=0.09~0.78,P=0.02)。结论:现有证据表明,相比于护肝片,水飞蓟宾胶囊在改善脂肪肝相关生化指标方面更有效,安全性更高。因选取的文献数量和文献质量的限制,上述结论有待今后更多高质量的随机对照试验予以验证。 相似文献
5.
6.
目的 旨在探究涤痰活血舒痹汤(Ditan Huoxue Shubi Decoction,DHS)与microRNA-148a(miR-148a)的调控关系以及其在心肌缺血再灌注损伤中的分子作用机制。方法 将H9c2细胞培养后分为对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+空白血清组、H/R+DHS含药血清组、H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组、H/R+DHS含药血清+OE-NC组和H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组。采用CCK-8检测H9c2细胞增殖,TUNEL染色检测H9c2细胞凋亡。运用Western blot检测H9c2细胞中凋亡和自噬相关蛋白表达。利用 qRT-PCR检测miR-148a的表达。Western blot检测靶蛋白TXNIP的表达。结果 与对照组比较,H/R组H9c2细胞活力下降[(97.75±5.58)%比(69.72±8.80)%,P < 0.01]、细胞凋亡和自噬水平上升。与H/R+空白血清组比较,H/R+DHS含药血清组miRNA-148a表达上调[(1.04±0.25)比(2.45±0.39),P < 0.01],H9c2细胞活力增加[(97.75±7.94)%比(135.98±10.45)%,P < 0.01]并且细胞凋亡和自噬显著下降(P < 0.05)。H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组细胞内miRNA-148a表达下调[(2.18±0.25)比(0.66±0.12),P < 0.001],同时靶基因TXNIP表达上调。与H/R+DHS含药血清+OE-NC组比较,H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组的TXNIP表达水平、细胞凋亡和自噬水平显著上升(P < 0.05)。结论 涤痰活血舒痹汤能够减轻H/R引起的心肌细胞H9c2细胞的损伤,其作用机制可能是通过升高miR-148a水平而减低TXNIP表达来降低损伤的心肌细胞自噬和凋亡水平来实现的。 相似文献
7.
目的:探索苯磺酸瑞马唑仑在老年无痛胃肠镜检查中的应用价值及对患者血流动力学的影响。方法:选择行无痛胃肠镜检查的老年患者60例,随机分为两组,A组为丙泊酚联合阿芬太尼,B组为苯磺酸瑞马唑仑联合阿芬太尼,每组30例,A组丙泊酚1~2 mg/kg复合阿芬太尼4μg/kg, B组苯磺酸瑞马唑仑7 mg复合阿芬太尼4μg/kg;睫毛反射消失后开始内镜检查,如术后发生体动反应分别追加丙泊酚0.2~0.5 mg/kg或苯磺酸瑞马唑仑3 mg;记录患者麻醉诱导前(T1)、胃镜通过喉部(T2)、肠镜时(T3)、肠镜通过肝区(T4)、检查结束时(T5)时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2),起效时间、苏醒时间、离室时间以及不良反应(包括呛咳、体动反应、呼吸抑制、注射痛、谵妄等)的发生率。结果:两组间比较:MAP在T2时点,HR在T2、T3、T4时点比较差异有统计学意... 相似文献
8.
目的:探讨细菌性阴道炎(BV)患者给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗对临床疗效及炎症因子水平的影响。方法:选取2020年12月至2021年11月我院收治的共计72例BV患者,按照随机数字表法分成治疗组(36例)与对照组(36例),对照组给予保妇康栓治疗,治疗组给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗,比较两组临床疗效、症状评分、症状消失时间及炎症因子水平。结果:治疗组(91.67%)与对照组(72.22%)相比治疗总有效率更高(P<0.05);两组治疗后症状评分降低(P<0.05),治疗组较对照组更低(P<0.05);治疗组与对照组相比白带异常、外阴烧灼感、外阴瘙痒症状消失时间更短(P<0.05);两组治疗后白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平降低(P<0.05),治疗组较对照组更低(P<0.05)。结论:BV患者给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗,能够提高临床疗效,改善症状评分,缩短症状消失时间,调节炎症因子水平。 相似文献
9.
目的:探讨癌痛管理信息平台在癌症疼痛病人院外疼痛控制和随访中的应用效果。方法:采用随机数字表法将2019年5月—2020年5月收治的118例癌症疼痛病人分为对照组和观察组各59例,对照组采用常规干预,观察组采用癌痛管理信息平台干预,干预1个月。比较两组干预前后疼痛程度、不良情绪、生活质量变化及随访满意度。结果:观察组病人干预1个月后疼痛程度低于对照组(P<0.05);观察组病人干预1个月后焦虑、抑郁评分均低于对照组(P<0.05);观察组病人干预1个月后生理状况、情绪状态、功能状况、社交能力与家庭情况评分均高于对照组(P<0.05);观察组病人随访满意度高于对照组(P<0.05)。结论:癌痛管理信息平台应用于癌痛病人院外疼痛控制和随访可有效减轻其疼痛程度,同时改善不良情绪及生活质量,提高随访满意度。 相似文献
10.
目的 基于网络药理学与基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库挖掘初步揭示瘀血痹胶囊发挥抗类风湿性关节炎(RA)的潜在活性成分及作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards数据库筛选出瘀血痹胶囊活性化学成分、作用靶点及RA靶点,采用STRING 11.0数据库对其交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建,采用Bioconductor数据库进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;通过GEO数据库下载基因芯片数据(GSE55457),经过基因探针富集分析(GSEA)筛选出差异表达基因,联用分子对接对差异基因与排名靠前的活性化合物进行虚拟验证。结果 筛选出瘀血痹胶囊128个有效成分和85个与RA的交集靶点,其中度值排名靠前的化合物有槲皮素、木犀草素和山柰酚等。GO功能富集结果显示,RA靶点参与生物过程、分子功能、细胞组分的多种调控过程。KEGG通路富集结果显示,炎性因子和受体信号通路可能为瘀血痹胶囊对RA发挥作用的主要通路。差异表达基因与交集靶点交集有白细胞介素-6(IL-6)、DNA修复酶1(PARP1)、核转录因子-κB激酶亚基β抑制剂(IKBKB)、雄激素受体(AR)、半胱氨酸蛋白酶-3(CASP3)、表皮生长因子受体(EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)、多不饱和脂肪酸5-脂氧合酶(ALOX5)等。分子对接结果显示,β-谷甾醇、鞣花酸、7-O-甲基异鼠李糖醇、木犀草素、槲皮素、异鼠李素、山柰酚、β-胡萝卜素等与差异性基因对接活性较好。结论 瘀血痹胶囊中的β-谷甾醇、木犀草素、槲皮素等核心化合物可能是通过作用于IL-6、PARP1、IKBKB、AR、CASP3等靶点对RA起治疗作用,为瘀血痹胶囊后续深入研究及临床应用提供了数据支持。 相似文献