c-fos、c-jun蛋白在口腔黏膜下纤维性变组织中的表达研究

目的 :检测c -fos、c -jun蛋白在口腔黏膜下纤维性变 (OSF)组织中的表达及分布 ,探讨其在OSF发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化SABC法 ,用c -fos、c -jun兔抗人多克隆抗体检测 5 6例OSF病变组织、15例口腔黏膜扁平苔藓 (OLP)病变组织及 10例正常口腔黏膜组织中的c -fos、c -jun蛋白的表达及分布。 结果 :c -fos、c -jun蛋白在OSF病变组织有明显的阳性表达 ,正常口腔黏膜及OLP组织为阴性表达 (P <0 .0 5 )。其表达主要位于OSF病变上皮组织 (P <0 .0 5 ) ,且表达强度为正相关 (γs=0 .744 ,P <0 .0 1)。结论 :c -fos、c -jun蛋白在OSF病变组织中高表达 ,在OSF发病机制中有重要作用。     

高正加速度环境对猴舌横纹肌c-fos基因表达的影响

目的 探索高正加速度( Gx)环境是否造成舌肌病理性损伤.方法 以9只雄性猕猴为对象,按受试Gx环境及持续时间随机分4组,对照组为 1Gx、300 s;实验组为3组,分别为 15Gx、200 s; 18Gx、165 s; 21Gx、140 s.采用病理学和免疫组织化学方法,观察模拟高正加速度环境下猴舌横纹肌肌细胞组织及c-fos基因表达的变化.结果 组织病理学观察:实验组和对照组猴舌横纹肌细胞无明显变化;免疫组织化学观察:对照组舌横纹肌细胞膜c-fos呈弱阳性表达,而细胞浆着色不明显.实验组舌横纹肌细胞膜、细胞浆c-fos着色明显,呈强阳性表达,不同高 Gx组之间无明显差别.结论 高于 15Gx的模拟正加速度环境可引起猴舌横纹肌细胞c-fos基因表达增强.     

Sex differences in circadian timing systems: Implications for disease

Virtually every eukaryotic cell has an endogenous circadian clock and a biological sex. These cell-based clocks have been conceptualized as oscillators whose phase can be reset by internal signals such as hormones, and external cues such as light. The present review highlights the inter-relationship between circadian clocks and sex differences. In mammals, the suprachiasmatic nucleus (SCN) serves as a master clock synchronizing the phase of clocks throughout the body. Gonadal steroid receptors are expressed in almost every site that receives direct SCN input. Here we review sex differences in the circadian timing system in the hypothalamic–pituitary–gonadal axis (HPG), the hypothalamic–adrenal–pituitary (HPA) axis, and sleep–arousal systems. We also point to ways in which disruption of circadian rhythms within these systems differs in the sexes and is associated with dysfunction and disease. Understanding sex differentiated circadian timing systems can lead to improved treatment strategies for these conditions.     

蛋白激酶C在红细胞生成素介导的早期信号转导中的作用

利用pfosluc 2质粒转染对Epo刺激有反应的ELM-I-1细胞系细胞,测定c-fos表达活性的研究方法观察蛋白激酶C在Epo介导的早期信号转导过程中的作用,c-fos表达活性以光子量表示。pfosluc 2质粒转染的细胞加PMA 50 nmol/L刺激,光子量由2 501±126/1×10~5细胞升高到4272±242/1×10~5细胞(n=3,P<0.001);PMA刺激诱导的c-fos活性表达呈剂量依赖性。以Epo 2 U/ml刺激细胞同时以 PMA 50 nmol/L刺激时,光子增加量明显比单独用Epo和PMA刺激时的光子增加量之和增多,结果提示PMA不仅本身能诱导c-fos表达活性,同时能增强Epo刺激诱导的c-fos表达活性。另一方面蛋白激酶C抑制剂H7明显抑制Epo和PMA诱导的c-fos表达活性,Epo诱导的c-fos表达活性下降57.8％。本研究结果提示蛋白激酶C在Epo介导的早期信号转导过程中具有重要的正性调节作用。     

实验性脑损伤中c-fos的表达与脑水肿的相关性研究

目的探讨脑损伤后c-fos基因和蛋白的表达变化规律与脑水肿之间的关系.方法利用Feeney's自由落体法制作局灶性脑损伤动物模型,应用原位杂交和免疫组化技术检测不同受伤时间段c-fos mRNA和蛋白的表达,同时观察脑组织的水肿情况.结果c-fos mRNA在伤后15 min即有高水平表达,并出现两次表达高峰,分别出现于30 min和16 h.c-fos蛋白随受伤时间的延长表达逐渐增强,在16 h表达最强,随后表达下降,48 h时表达又有升高现象.脑水肿在伤后30 min开始发生,逐渐加重,6 h达高峰,持续至16 h,后逐渐减轻,48 h基本正常.结论脑损伤后c-fos的首次表达高峰可能参与了损伤神经元的修复和生存,与神经细胞的保护机制有关.c-fos第二次表达高峰与脑水肿所致缺血缺氧有关,参与脑损伤后的继发性损害.     

亮氨酸脑啡肽抑制血管平滑肌细胞增殖和c-fos基因表达

为探讨脑啡肽与去甲肾上腺素一起参与血管运动的局部调节机制，用MTT法、氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法和斑点杂交技术发现亮氨酸脑啡肽可抑制SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖、DNA合成和c-fos基因的表达；阿片受体阻断剂纳洛酮无上述抑制作用，但可拮抗亮氨酸脑啡肽的上述抑制作用；上述作用还可被去甲肾上腺素所拮抗。结果提示，脑啡肽通过影响血管平滑肌细胞功能来参与血管运动的局部调节，这种调节可能是通过阿片受体介导的。     

Enhanced Fos expression in rat lumbar spinal cord cultured with cerebrospinal fluid from patients with amyotrophic lateral sclerosis

Abstract

School, Okayama, Japan The etiology of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) remains unknown although an existence of neurotoxic substances in cerebrospinal fluid (CSF) from ALS patients have been postulated. In order to investigate a possible effect of CSF from ALS patients on cellular signaling in spinal neurons, we compared Fos-like immunoreactivity (Fos-LI) in organotypic cultures of rat lumbar spinal cord after addition of CSF from ALS patients or another neurologic disease. Fos-LI was normally present predominantly in dorsal horn neurons, whereas only a few ventral horn neurons were positive for Fos-LI. The number of Fos-LI positive neurons significantly increased in dorsal horn with addition of CSF from ALS patients as well as glutamate at 100 μM. However, the increase was not observed with addition of CSF from other neurologic diseases. The increase in Fos-LI positive neurons in dorsal horn was reversed by a further supplement of MK801, an N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist, but not of CNQX, an a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazole propionic acid (AMPA)/kainate antagonist. These results indicate that there may be substances in CSF from ALS patients that stimulate Fos expression in certain populations of spinal neurons via the NMDA receptors. [Neurol Res 1999; 21: 309-312]     

纳洛酮对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤大鼠c-fos表达及β内啡肽水平的影响

目的 观察应用纳洛酮干预后,弥漫性脑损伤(DBI)合并二次脑损伤(SBI)大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β内啡肽(β -EP)的表达变化,以进一步探讨β-EP与c-fos在SBI中的作用.方法 健康雄性SD大鼠70只,随机分为DBI合并SBI组(A组)、DBI合并SBI后盐酸纳洛酮(1mg/kg,腹腔注射)治疗组(B组)、DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组(C组),于伤后3、24、48h处死大鼠,采用免疫组化及放射免疫分析法测定脑内c-fos蛋白和血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理形态学观察.结果 B、C两组在各时间点的各检测指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与B、C两组比较,A组3h及24h时的脑组织含水量明显升高(P＜0.05),24h及48h时的神经元损伤数量明显减少(P＜0.05),3h、24h及48h时的c-fos蛋白表达明显升高,3h及24h时的血浆β -EP含量也明显升高(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β-EP的含量,减轻神经损伤程度,具有一定的神经保护作用;DBI合并SBI后与DBI后SBI前使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿.