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1988年 | 1篇 |
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1.
目的 探讨茯苓多糖对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)小鼠肝脏脂质沉积及胆固醇逆向转运的影响。方法 采用随机数字表法将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、茯苓多糖组、辛伐他汀组,每组10只,10只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组给予基础饲料喂饲,其余小鼠给予高脂饲料喂饲12周。茯苓多糖组以0.2 g/kg/d灌胃,辛伐他汀组以2.275 mg/kg/天灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,共干预4周。全自动生化分析仪检测小鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏病理形态学变化,油红O染色观察小鼠肝脏脂质沉积情况,ELISA检测各组小鼠血清载脂蛋白A1 (ApoA1)、对氧磷酶-1(PON1)含量,Real-time RT-qPCR法及Western Blot法检测肝脏胆固醇酯转运蛋白(CETP)、磷脂转运蛋白(PLTP)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)mRNA及蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量均明显上升,HDL-C含量明显下降(P<0.01),肝细胞脂肪变性明显,肝脏脂质沉积明显,小鼠血清ApoA1、PON1含量均明显下降(P<0.01),小鼠肝脏CETP、PLTP mRNA及蛋白表达明显上升,LCAT mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.01)。与模型组相比,茯苓多糖组血清TG、TC、LDL-C含量均显著下降(P<0.01),HDL-C含量呈上升趋势(P>0.05),肝细胞脂肪变性、脂质沉积程度均有所减轻,茯苓多糖组ApoA1含量明显上升(P<0.01),PON1含量呈上升趋势(P>0.05),茯苓多糖组CETP、PLTP mRNA及蛋白表达有所下降,LCAT mRNA及蛋白表达有所上升(P<0.05,P<0.01)。结论 茯苓多糖可能通过调控血脂水平与胆固醇逆向转运过程,改善ApoE-/- AS小鼠肝脏脂质沉积,进而发挥防治AS作用。 相似文献
2.
湿热证是中医临床常见的一种证候类型,病程缠绵反复,贯穿于众多疾病的发展始终,严重影响人们的生活健康。研究人员通过建立动物模型对疾病展开更深入的探讨,目前湿热证动物模型研究较多,以中医病因病机为原理造模,方法较为成熟,操作性强,重复性好;但存在制备方法单一,制备标准模糊,研究方向和研究领域呈扎堆式发展等不足。本文通过对中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方、PubMed数据库建库以来有关湿热证动物模型的研究文献进行整理和分析,从温病湿热证、脏腑湿热证及病证结合湿热证的角度出发,对湿热证动物模型的制备方法以及现存优缺点进行讨论和分析,以期为湿热证动物模型的优化及临床研究提供新的思路与方法。 相似文献
3.
穴位移植同种异体骨髓间充质干细胞对梗死区心肌再生的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
背景:在"实验家兔经穴标"准通过国家认证的基础上,许多现代研究表明穴位注射疗法具有药效与穴效整合、药效强、药效长的优点.目的:将中医传统医学穴位注射与现代医学干细胞治疗相结合,观察骨髓间充质干细胞穴位移植对家兔急性心肌梗死模型缺血心肌细胞的修复重建能力.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/08在辽宁中医药大学针灸系电生理实验室完成.材料:选用健康同本大耳白兔,用于制备急性心肌梗死模型.方法:将造模成功的30只心肌梗死家兔按随机数字表法分为3组(n=10),模型对照组不做其他处置;穴位注射干细胞组于造模1周后经穴位注射已经分离、培养、扩增、标记的家兔骨髓间充质干细胞悬液;穴位注射生理盐水组经穴位注射等量的生理盐水.主要观察指标:对各组家兔心肌梗死区进行Brdu免疫组织化学染色以观察穴位移植骨髓间充质干细胞是否迁移至梗死区;对Brdu染色阳性的细胞复染心肌特异性肌钙蛋白I以观察迁移的细胞是否分化及分化的性质.结果:穴位注射干细胞组梗死区心肌组织免疫组织化学Brdu染色阳性,心肌特异性肌钙蛋白I染色阳性:模型对照组及穴位注射生理盐水组梗死区心肌组织未见Brdu标记阳性细胞.结论:家兔急性心肌梗死模型经穴位移植的骨髓间充质干细胞,可迁移至心肌梗死区,并可以在梗死区分化为心肌细胞. 相似文献
4.
背景:骨髓间充质干细胞移植途径主要包括外周静脉注射移植、冠状动脉移植以及心肌内注射移植,但存在迁移缺少靶向性,价格高昂等局限性。目的:观察兔骨髓间充质干细胞穴位注射对梗死区心肌细胞凋亡及凋亡调控蛋白Fas,FasL,Bcl-2表达的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/08在辽宁中医药大学针灸系电生理实验室完成。材料:抽取健康日本大耳白兔骨髓,分离培养骨髓间充质干细胞并传代;结扎日本大耳白兔左室支建立急性心肌梗死模型。干预:将造模成功的日本大耳白兔30只随机分为3组,模型对照组不干预;穴位注射干细胞组于急性心肌梗死形成后1周,取心俞(双侧)、至阳、膻中4穴,穴位注射干细胞混悬液,1×l06细胞/穴;穴位注射生理盐水组在相同部位穴位注射等量生理盐水。以10只未造模兔为正常对照组。主要观察指标:干预后第5周取心脏,TUNEL染色观察梗死区心肌细胞凋亡;免疫组化观察心肌Fas,FasL及Bcl-2蛋白的表达。结果:模型对照组和穴位注射生理盐水组梗死区心肌细胞凋亡高于正常对照组和穴位注射干细胞组(P<0.001,0.05)。穴位注射干细胞组Fas和FasL蛋白的表达明显低于模型对照组(P<0.001),模型对照组则高于正常对照组(P<0.05,0.001)。穴位注射干细胞组及正常对照组Bcl-2蛋白表达明显高于模型对照组和穴位注射生理盐水组(P<0.001)。结论:穴位移植骨髓间充质干细胞可使梗死及周围区心肌细胞凋亡数减少,其机制可能是通过Fas、FasL蛋白的减少、Bcl-2蛋白的增多来调节的。 相似文献
5.
目的 观察眼针针刺从脾胃论治难治性高血压的临床疗效.方法 难治性高血压患者97例维持入组前口服药物品种及剂量,同时采用眼针针刺治疗,主穴脾区、胃区,辅穴肝区、肾区,每天1次,每周日休息,连续治疗8周.观察治疗前及治疗4、8周后患者偶测血压情况及治疗前后患者24h动态血压情况、血压负荷和血压变异性,并据血压改善值判定临床疗效及血压达标率.结果 试验过程中脱落4例.93例患者治疗后总有效77例,总有效率为82.79%,血压达标75例,血压达标率为80.65%.治疗4、8周后患者收缩压和舒张压都明显低于治疗前(P <0.05或P<0.01),治疗8周后较治疗4周后亦有降低(P<0.05).治疗8周后,患者24 h血压监测收缩压和舒张压水平及其血压负荷及血压变异性都明显低于治疗前(P<0.05).结论 眼针针刺脾区、胃区配合基础药物治疗可以良好地控制难治性高血压患者的血压,从而减少对心脏、肾、脑等靶器官的损害. 相似文献
目的对气虚证中医疗效评价量表进行科学性考评,为此量表的临床应用与推广奠定基础。方法采用流行病学调查的方法考评气虚证中医疗效评价量表的可行性(量表接受率、完成率、填表时间及天花板地板效应)、信度(内部一致性信度和重测信度)、效度(内容效度、结构效度及效标效度)和反应度。结果①量表的接受率为95.83%,完成率为100%,平均完成时间2.2 min,所有条目均不存在天花板地板效应。②总表的重测信度为0.954,10个条目的重测信度均大于0.7;总表、乏力维度、气短维度及神疲维度的克朗巴赫α系数分别为0.827、0.674、0.768、0.614;各条目(除条目2外)、维度与量表总分的相关系数均大于0.4。③经因子分析筛选出3个因子,累计贡献率为62.358%,其中条目8因子分析与设想框架存在差异,经专家小组讨论仍保留原量表结构;量表总分,乏力维度、气短维度及神疲维度与血红蛋白水平具有负相关性。④气虚证组量表得分高于健康组,差异有统计学意义(P0.01)。结论气虚证中医疗效评价量表具有较好的可行性、信度、效度和反应度,可以作为气虚证患者临床疗效评价的一种可量化的测量工具。 相似文献
8.
心肌缺血再灌注损伤药物研究现状及进展 总被引:1,自引:0,他引:1
急性心肌梗死(MI)治疗的首要目标就是及时使冠状动脉血流恢复灌注。然而心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和梗死面积增加,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)冠状动脉旁路移植术等技术的推广应用,MIRI已成 相似文献
9.
目的 探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926 TLR4/NF-kB信号通路活化的干预作用.方法 40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,各组大鼠分别以生理盐水和相应中药煎剂连续灌胃9d,末次灌胃给药2h后,腹主动脉采血,离心后分离血清.体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②LPS刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组.其中②组加入终浓度为10μg/ml的LPS,③~⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为10 μg/ml的LPS,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定.采用实时定量反转录-聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析TLR4、NF-kB和TNF-α mRNA表达;ELISA法检测TNF-α含量;Western印迹检测TLR4、NF-kB蛋白表达.结果 与正常对照组相比,LPS刺激后TLR4、NF-kB和TNF-α表达显著增加(P<0.01),全方组TLR4、NF-kB和TNF-α的表达与刺激组相比显著减少(P<0.01);拆方各组中,化瘀组TLR4、NF-kB和TNF-α水平均显著减少(P<0.01),而补气组和祛痰组TLR4、NF-kB和TNF-α水平降低不明显.结论 化瘀祛痰方药及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞TLR4/NF-kB炎症信号通路的活化,这可能是其抗AS的作用机制之一. 相似文献
10.
目的:通过中医期刊文献了解中医从脾虚论治冠心病的论治方法。方法:检索1979年3月—2013年6月维普全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、CNKI数据库,收集期刊中从脾论治冠心病的文献,应用内容分析法分别从辨治思维、辨治依据、论治法则、治疗方剂等方面分析文献对脾虚导致冠心病的论治。结果:共纳入符合标准文献104篇,其中从脾论治冠心病的文章以辨病思维(68篇)和辨证思维(29篇)为主,论治依据主要是脾虚症状及舌、脉象(37篇)、排除因素(29篇)等,论治法则主要是补养祛痰(9篇)、理气除痰(7篇);使用最多的方剂是四君子汤类(11篇),其次为二陈汤类(9篇)、生脉散(5篇)、瓜蒌薤白半夏汤(4篇)、血府逐瘀汤(3篇)等。结论:中医对脾虚型冠心病的论治已积累了一定理论和临床经验,但文献数量尚不足,还需对其进一步探讨,以指导临床。 相似文献