丹芪散治疗气虚血瘀型冠心病室性心律失常临床观察

目的:探究丹芪散治疗气虚血瘀型冠心病合并室性心律失常患者的临床疗效以及对VEGF、ET-1、NO的影响。方法:选取2017年1月-2018年8月期间我院收治的86例气虚血瘀型冠心病合并室性心律失常患者作为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组各43例。对照组给予倍他乐克治疗,研究组在对照组基础上加用丹芪散进行治疗,疗程3个月,对比两组患者的临床疗效以及血管内皮生长因子(VEGF)、缩血管物质内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的水平。结果:研究组的临床有效率明显优于对照组(P0.05);治疗前,两组患者的VEGF、ET-1和NO的水平无明显差异(P0.05),治疗后,研究组的VEGF、NO的水平升高,ET-1水平降低(P0.05)。结论:丹芪散治疗气虚血瘀型冠心病合并室性心律失常临床疗效确切,改善患者的VEGF、NO的水平,降低患者ET-1水平,进一步改善患者的病情,值得临床上广泛应用。     

心肾阳虚型心衰患者用真武汤治疗前后血浆B型钠尿肽与一氧化氮的变化

目的探讨真武汤对心肾阳虚型心力衰竭(CHF)患者血浆B型钠尿肽(BNP)与一氧化氮(NO)水平的影响。方法对照组选取60例CHF患者为研究对象,给予常规强心、利尿、扩血管等西医治疗;另选取132例在对照组的基础上加用真武汤加减治疗,设为观察组。比较两组患者的临床疗效、BNP及NO的变化。结果治疗4周后,观察组的总有效率为96.0%,显著高于对照组72.0%(P<0.05)。且观察组的BNP、NO水平改善显著优于对照组(P<0.05)。结论真武汤治疗CHF疗效确切,可明显改善患者的心功能。     

功能性消化不良人群中医体质分布特征调查与分析

目的 研究功能性消化不良的中医体质类型分布特点及其影响因素,为FD的防治提供临床客观依据.方法 采用王琦的标准化的9种中医体质量表对200例功能性消化不良人群进行调查.结果 200例中各体质类型构成比：气郁质＞湿热质＞痰湿质＞气虚质＞平和质＞阳虚质＞阴虚质＞血瘀质＞特禀质.不同年龄消化不良人群体质分布：18～29岁34例（17.0％）,30～39岁62例（31.0％）,40～49岁57例（28.5％）,50～65岁47例（23.5％）.男性患者以湿热质为主,女性患者以气郁质为主.结论 本研究表明FD人群中以气郁质、湿热质倾向最明显,为开展中医药干预的临床研究提供调查依据.     

黄连素治疗慢性心力衰竭的Meta分析

目的评估目前关于黄连素治疗慢性心衰的有效性及其对LVEF、6分钟步行实验的影响。方法我们全面搜索CNKI、万方、Pub Med、Cochrane图书馆数据库,检索时间截止2017年1月。对纳入的RCT研究用Cochrane手册进行偏倚风险评估,用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果 7项RCT研究包括562例慢性心力衰竭患者,Meta分析结果提示加用黄连素组在总有效率(OR:3.64;95%CI,1.79~7.44;P0.01)、提高LVEF(MD:4.78;95%CI,3.16~6.40;P0.01)、改善6分钟步行试验(MD:34.78;95%CI,22.37~47.19;P0.01)优于对照组。结论在基础治疗上加用黄连素可提高慢性心力衰竭的疗效,提高LVEF及改善6分钟步行试验。但由于所纳入的文献质量普遍不高,结论有待更高质量、大样本、多中心随机对照试验以进一步更新及确认。     

“丹芪散”对冠心病稳定型心绞痛患者的防治作用与机制研究——附30例临床资料

目的:观察丹芪散治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效及对实验室指标内皮祖细胞(EPCs)、血管内皮生长因子(VEGF)、缩血管物质内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响。方法:将符合纳入标准的冠心病稳定型心绞痛患者60例,按随机数字表法分为治疗组30例和对照组30例。对照组给予冠心病二级预防常规治疗,治疗组在对照组基础上加用中药丹芪散口服。疗程3个月。观察2组治疗前后血脂指标、心绞痛症候积分、常规心电图、心率变异性、6min步行试验及实验室指标(EPCs、VEGF、ET-1、NO)方面的变化,并比较临床疗效及心电图疗效。结果:治疗组临床总有效率90.0%,明显高于对照组的80.0%(P0.05);治疗组较对照组能显著改善心电图缺血(P0.05);治疗组较对照组能显著降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平及升高高密度脂蛋白(HDL-C)水平(P均0.05);治疗组较对照组能显著增高动态心电图中HRV各项指标(P均0.05);治疗组较对照组能显著升高EPCs、VEGF、NO水平及降低ET-1水平(P均0.05)。结论:丹芪散联合冠心病二级预防治疗冠心病稳定型心绞痛患者能显著提高临床疗效,显著改善血脂、心电图缺血及心率变异性,可能与通过升高外周血EPCs、VEGF和NO水平及降低ET-1水平,改善冠状动脉内皮损伤有关。     

宋银枝教授从大气下陷论治扩张型心肌病的经验管窥

扩张型心肌病属于中医"心胀病"范畴,笔者通过跟师临诊,悉心整理相关临床病例,总结宋银枝教授运用大气下陷理论辨治扩张型心肌病的学术观点和临床经验,并附验案举隅。扩张型心肌病与大气下陷关系密切,大气下陷所致的心气不足、气血失和的病理状态存在于扩张型心肌病的病变全过程,是发病的根本原因。治疗应以益气升陷、调气合血为大法,自制丹芪升陷汤为治疗扩张型心肌病的基本方,同时根据肺、脾、肾三脏症候突出程度,补心肺,益清气、调脾胃,补谷气、理下焦,培元气略有侧重。临床效果显著,值得推广。     

丹芪散对气虚血瘀型冠心病患者血管内皮功能的影响及网络药理学机制预测

【目的】 观察丹芪散对气虚血瘀型冠心病患者的临床疗效及对血管内皮功能与血管僵硬度的影响。【方法】 将60例气虚血瘀型冠心病患者随机分为对照组和治疗组,每组各30例。对照组给予冠心病二级预防治疗,治疗组在对照组基础上配合丹芪散颗粒剂口服,治疗时间12周。观察2组患者治疗前后临床症状积分、血脂、踝肱指数（ABI）、肱踝脉搏波（PWV）、血清一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）及不良反应的变化;再基于网络药理学的方法,对丹芪散改善气虚血瘀型冠心病患者血管内皮功能的作用进行理论论证。【结果】（1）治疗后,2组患者临床症状积分较治疗前均明显降低（P＜0.01）,且治疗组降低作用优于对照组（P＜0.01）。（2）治疗后,2组患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胆固醇（TC）值较治疗前均明显降低（P＜ 0.01）,但2组间比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。（3）经过3个月的干预后,治疗组ABI值较治疗前升高（P < 0.05）,而对照组ABI值虽有所升高,但与治疗前比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。2组治疗后PWV值均下降（P < 0.05或P < 0.01）,且治疗组降低作用优于对照组（P < 0.01）。（4）治疗后,2组ET-1水平均较治疗前显著降低（P＜0.01）,且治疗组的降低作用优于对照组（P＜0.01）;治疗后,2组NO水平均较治疗前显著升高（P＜0.01）,且治疗组的升高作用优于对照组（P＜0.01）。（5） 2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（6）丹芪散可能通过影响流体剪切应力和动脉粥样硬化、细胞凋亡、p53信号通路、缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路、c型凝集素受体信号通路、ErbB信号通路、白细胞介素17（IL-17）信号通路和松弛素信号通路等多条通路改善冠心病患者的血管内皮功能。【结论】 丹芪散可以改善气虚血瘀型冠心病患者的临床症状,改善血管内皮功能及血管僵硬度,这可能是其起效的作用机制。     

动脉粥样硬化动物模型研究进展与中医病证结合的造模思路探析

从动脉粥样硬化的常见实验动物的选择、模型的复制方法、“湿热证”及“阳虚证”动脉粥样硬化动物模型造模思路等进行不同角度的综述。探讨建立动脉粥样硬化疾病中常见的两种中医证型(湿热证、阳虚证)动物模型的建立方法,为进一步揭示中医中药在防治动脉粥样硬化中的作用机制提供帮助。     

保元活络方改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制预测及验证

目的 探讨保元活络方改善心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI）的可能作用和机制。方法 从TCMSP数据库获取保元活络方（丹参、三七、山楂、黄芪和西洋参）的成分和作用靶点，从GeenCard、OMIM数据库获取MIRI靶点，交集获得保元活络方改善MIRI的可能靶点；使用Cytoscape软件构建保元活络方作用MIRI的"成分-靶点"网络，拓扑分析得出关键化合物；使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein protein interaction，PPI）网络，并导入Cytoscape软件进行优化，聚类分析得出关键靶标；使用ClueGo插件对核心靶标进行GO功能分析和KEGG通路富集分析。缺氧复氧（hypoxia and reoxygenation，H/R）处理大鼠心肌细胞（H9C2）建立MIRI模型，初步验证保元活络方含药血清调控NF-κB通路从线粒体途径抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡的作用机制。结果 共筛选得到槲皮素、山柰酚、异鼠李素等11个关键化合物，作用靶标51个；PPI网络聚类分析得到2个子网络，涉及CASP3、NOS3、IL-6、ICAM1等16个靶标；GO分析得到体外凋亡信号通路、对活性氧的反应、血管内皮细胞迁移等239个生物学功能；KEGG富集得到TNF信号通路、NF-κB信号通路、VEGF信号通路、PPAR信号通路等63条通路。细胞试验显示，H/R处理后，各组H9C2心肌细胞的细胞活力降低，细胞凋亡增加，caspase-3、caspase-9活性增强，NF-κB p65、caspase-3和caspase-9蛋白表达水平增加，IκBα、Bcl-2蛋白表达水平降低；而保元活络方含药血清干预可逆转H/R诱导的上述损伤。结论 保元活络方可以通过多成分-靶点-通路的途径，发挥抗炎、抗氧化应激、抗细胞凋亡和改善冠脉血管内皮功能等作用从而改善MIRI，其中调控NF-κB通路，从线粒体途径抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡可能是其关键机制。