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灯心草镇静作用活性部位的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的确定灯心草镇静作用的活性部位。方法灯心草部位提取物的制备主要采用溶剂法,灯心草全草先用95%的乙醇提取,得到的提取物进一步用石油醚、氯仿、乙酸乙酯和甲醇依次提取,得到极性由小到大的4个提取部位。活性筛选采用常规的镇静催眠实验,观察灯心草提取物对小鼠自主活动的影响以及在戊巴比妥钠协同下对小鼠睡眠时间的影响。结果灯心草95%乙醇提取物有确切的镇静和催眠作用,在乙醇提取物的4个不同极性的部位中,乙酸乙酯部分的镇静作用最为确切。结论首次确定了灯心草的乙酸乙酯部分是镇静作用的有效部位。在此基础上,可以更深入探讨灯心草镇静作用的有效成分或成分群以及镇静作用的特点。 相似文献
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银杏内酯B注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨银杏内酯B对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法采用栓线法大鼠缺血3 h再灌注21 h模型,观察银杏内酯B对模型大鼠神经症状、梗死范围及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、钠-钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2 -My2 -ATPase)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果银杏内酯B注射液8、4 mg/kg组可明显改善大鼠神经症状,减轻梗塞程度,抑制率分别为29.6%、23.4%(与模型组比较P<0.01,P<0.05)。银杏内酯B注射液8、4 mg/kg可明显升高缺血再灌侧大脑的SOD、GSH-PX活性,提高GSH、CAT含量,降低MDA、NO含量,明显升高缺血再灌侧大脑的Na -K -ATPase、Ca2 -My2 -ATPase的活性(P<0.05,P<0.01)。结论银杏内酯B对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用与银杏内酯B减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量、抗自由基损伤以及改善能量代谢有关。 相似文献
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目的 建立注意力缺陷多动障碍(ADHD)大鼠模型,观察小儿黄龙颗粒对ADHD模型大鼠的注意定势转移能力的影响。方法 采用自发性高血压大鼠(SHR)作为ADHD模型大鼠,将32只健康SHR随机分为模型组、哌甲酯(阳性药,给予盐酸哌甲酯缓释片6.75 mg·kg-1)组和小儿黄龙颗粒低、高剂量(1.875、3.75 g·kg-1)组,每组8只,另分别设WKY大鼠组和Wistar大鼠组(作为对照),每组8只。各给药组按10 mL·kg-1体质量ig给药,模型组、对照组ig生理盐水,每天2次,连续给药21 d。检测各组大鼠在注意定势转移任务(AST)中各阶段[简单辨别(SD)阶段、复杂辨别(CD)及其反向阶段、内维度转换(IDS)及其反向阶段、逆反学习(RL)及其反向阶段、外维度转换(EDS)及其反向阶段]的错误次数和错误率。结果 模型组SHR在CD、IDS、RL阶段的错误次数及错误率显著高于Wistar大鼠(P<0.05、0.01);在IDS反向阶段,模型组大鼠的错误率较Wistar大鼠显著增加(P<0.05),其他阶段SHR的错误次数及错误率较Wistar大鼠呈增加趋势。小儿黄龙颗粒各剂量组各阶段的错误次数及错误率较模型组大鼠有不同程度的减少,其中小儿黄龙颗粒高剂量组在CD阶段的错误次数及错误率,低剂量组在IDS正向阶段的错误次数与错误率,高剂量组在IDS正向阶段的错误次数,低、高剂量组在RL正向阶段的错误次数,与模型组大鼠相比有显著差异(P<0.05、0.01)。结论 小儿黄龙颗粒能够提高ADHD大鼠的注意定势转移能力,治疗ADHD。 相似文献
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目的 研究血栓通胶囊对冠脉结扎致急性心肌缺血模型大鼠的保护及抗血栓形成的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支法复制急性心肌缺血大鼠模型,观察血栓通胶囊对各组大鼠心电图、心肌梗死范围以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB,CK-MB)的影响;采用体外方法,观察血栓通胶囊对血栓形成及血小板聚集的影响。结果 血栓通胶囊60、30、15 mg/kg组可显著减少心肌缺血模型大鼠心肌梗死范围,降低血清LDH、CK及CK-MB水平;其中血栓通胶囊60 mg/kg组对心电图异常发生百分率有明显抑制作用。血栓通胶囊30、15 mg/kg可显著促进体外血栓溶解;血栓通胶囊60、30、15 mg/kg可显著抑制体外ADP、胶原诱导血小板聚集。结论 血栓通胶囊对大鼠急性心肌缺血引起的损伤有保护作用,可能与抗血栓形成有关。 相似文献
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目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血/灌注损伤引起的一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的改变及机制。方法:采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠手术侧脑匀浆中NO含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活力。结果:清脑宣窍滴丸45,90,180mg.kg-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中NO含量,180mg.kg-1可明显降低术侧大脑组织升高的总NOS,cNOS和iNOS活力(P<0.05);90mg.kg-1也可明显降低升高的总NOS活力(P<0.01)。45mg.kg-1明显降低升高的总NOS活力(P<0.05)。结论:清脑宣窍滴丸可能通过减少NO含量,降低iNOS的活性来防治脑缺血/再灌注损伤。 相似文献
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麻黄和五味子对肺纤维化大鼠肺组织病理形态的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究麻黄、五味子对大鼠肺纤维化病理形态的影响及其作用机制。方法:90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氢化可的松组、麻黄组、五味子组以及麻黄+五味子组,其中假手术组10只,其余各组均16只。采用博莱霉素A5气管滴入法建立大鼠肺纤维化模型。分别于治疗7和28d时观察各组肺组织病理切片,测量肺小动脉血管内径(inner diameter,ID)、中膜核密度(nuclear density,ND),免疫组织化学法染色后检测微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:7和28d时与假手术组比较,模型组肺泡炎等级明显增高(P〈0.01)。与模型组比较,7d时氢化可的松组肺泡炎等级明显降低(P〈0.05),28d时麻黄+五味子组、氢化可地松组肺纤维化等级明显降低(P〈0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠ND增高,ID降低(P〈0.05);与模型组比较,五味子组、麻黄+五味子组、氢化可的松组ND降低(P〈0.05),麻黄组、麻黄+五味子组、氢化可的松组ID增高(P〈0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠MVD显著增高(P〈0.05);与模型组比较,麻黄+五味子组、氢化可的松组MVD降低(P〈0.05)。结论:麻黄和五味子联合应用对肺纤维化的肺部小动脉损伤有保护作用,可抑制肺微小血管增生。五味子可降低ND,减少微血管计数,麻黄可增高ID。 相似文献
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小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。 相似文献
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