内质网应激相关细胞自噬与心肌缺血再灌注损伤的研究现状

自噬是细胞对自身长寿命蛋白、冗余蛋白或破坏的细胞器进行降解并再利用的过程。内质网应激是细胞的一种适应性机制,通过未折叠蛋白反应等细胞活动来维持内质网的稳态。这两者都具有双刃剑的作用:即适度的激活可以保护细胞;但过度激活则导致细胞死亡。内质网应激可以诱导细胞自噬,且与心肌缺血再灌注损伤关系密切。本文对内质网应激相关自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及研究进展进行综述。     

量子血液疗法的操作及体会

本文叙述了量子血液疗法的操作方法及体会。包括治疗前治疗室、操作人员及患者的准备。采血、血液处理及血液回输的操作方法。石英罐的消毒、经验体会及几项小制作等内容。     

肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶活性的变化

目的　观察一肾一夹肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶 (CaN)活性的变化。方法　取肾性高血压大鼠及假手术组大鼠不同器官组织 ,以PNPP为底物测定各组织CaN活性 ,应用免疫组织化学方法测定CaN催化亚单位β亚型 (CaNAβ)在大鼠心肌细胞中的分布。结果　肾性高血压大鼠组心脏、脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组分别上升 175 %、90 %、84 %、5 7%、4 3% (均P <0 0 5 ) ,肝脏CaN活性较对照组下降 2 7% (P <0 0 5 ) ,主动脉中CaN活性无明显变化。免疫组织化学显示肾性高血压大鼠心肌细胞胞浆中CaNAβ阳性棕色染色颗粒较对照组明显增多。结论　肾性高血压大鼠心、脾、肾脏、肺、脑和肝脏中CaN活性均有显著变化 ,心脏CaN活性增高最著 ,且CaNAβ在心肌细胞胞浆中表达增加 ,并可能在心肌细胞重构中发挥重要作用。     

卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响及对烧创伤后防治的意义

目的:研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(IschemiaandReperfusion,I/R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法:清洁级雄性大耳白兔,耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉,用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50%,4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I/R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg/kg)。各组分别于阻断前及阻断后2,4,6,8h,1,3d测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量;且于阻断后2,6h,1,3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果:兔缺血-再灌注损伤后,血浆TNF-α及IL-6含量明显升高;肠内注射卡巴胆碱后,血浆TNF-α含量在术后1d显著降低,IL-6含量在阻断4,6及8h显著降低,与肠部分I/R组相比差别显著;卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I/R组明显减轻。结论:卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放,具有抗炎作用,有助于减轻肠道部分缺血-再灌注损伤后引起的全身炎症反应。     

汶川地震救援人员创伤后应激障碍状况调查

目的调查汶川地震救援人员创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)状况,为救援人员心理应激的防治提供依据。方法采用随机抽样的方式对17 132名救援人员进行心理应激相关量表调查。结果 1汶川地震救援人员PTSD的发生率高于常模,震后2年救援人员PTSD发病率下降;2救援人员震后PTSD早期症状突出表现为再体验,后期主要表现为强烈的心理痛苦烦恼、回避或麻木和警觉性增高的症状。结论 PTSD影响救援人员心理健康,需及时进行有效的团体和个体心理干预。     

不同剂量氨溴索口服液治疗糖尿病合并社区获得性肺炎临床疗效的观察

目的探讨与研究不同剂量氨溴索口服液应用于糖尿病合并社区获得性肺炎治疗活动中疗效以及可行性。方法选择2014年1月—2014年6月来该院接受治疗患有糖尿病合并社区获得性肺炎患者42例作为研究对象,由于这些患者之间无明显差异,因此,将这些患者进行随机分组为观察组与对照组,各组患者均为21例。对观察组患者以及对照组患者分别给予30 m L、20 m L剂量氨溴索口服液进行治疗,观察两组患者的治疗疗效。结果该研究对两组患者给予不同治疗方案进行治疗后,观察组患者所获得的临床总有效率为95.2%,而对照组患者所获得的临床总有效率为71.4%,并且观察组患者治疗后的各项指标情况优越于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在糖尿病合并社区获得性肺炎治疗活动中,30 m L剂量氨溴索口服液能够有效改善患者的临床疗效,因此,其值得在相关临床活动中应用与推广。     

婴儿隐匿性原发性小肠淋巴管扩张症一例

为提高对婴儿隐匿性原发性小肠淋巴管扩张症的临床、内镜及病理特点的认识,减少漏诊及误诊,我们对厦门市儿童医院收治的1例原发性小肠淋巴管扩张婴儿的临床表现和诊疗相关资料进行了回顾性分析。该例患儿以支气管肺炎收住入院,轻度腹泻和水肿,未见外周血淋巴细胞数减少,呈现低蛋白血症。输注白蛋白未能缓解低蛋白血症,随后胃镜检查显示十二指肠段可见大小不等密集的白色粟粒样颗粒状隆起,黏膜呈广泛白斑样病变,病理检查显示明显的小肠淋巴管扩张,进而确诊小肠淋巴管扩张症。确诊后每两日输注白蛋白,连续输注两个疗程并予portagen中链脂肪酸奶粉喂养。经处理后血浆中总蛋白和白蛋白基本升至正常水平,腹部及胸部彩超显示双胸腔及双肺积液均已被吸收。对该病例的回顾性分析结果表明对于有血浆白蛋白及球蛋白下降而导致浮肿的婴儿,排除肝肾疾患及肿瘤、结核等慢性疾病所致蛋白消耗过多的可能性,均应考虑小肠淋巴扩张症,需尽可能尽早行胃镜检查,进一步完善病理活检,实现早日确诊、尽早进行对症治疗及饮食干预治疗,避免处理不及时导致的严重后果。     

葡萄糖钳夹实验中的护理技术要点

葡萄糖钳夹技术(Glucose clamp)由De Fronzo 1979年创立^[1]，是定量测定胰岛素感受性的方法。由于它同时输入外源胰岛素及葡萄糖，避免了糖尿病病人的“内源性胰岛素缺乏”及有些方法(如胰岛素耐量试验)所致“低血糖”对胰岛素敏感性测定的影响，因此该技术可以用来评价糖耐量正常、糖耐量低     

重组腺相关病毒为载体的心肌肌浆网钙离子ATP酶2a基因转导治疗慢性充血性心力衰竭：短期及中期作用

背景:慢性充血性心力衰竭(CHF)时,心肌肌浆网钙离子ATP酶2a(sarcoplasmic reticulum Ca2 ATPase,SERCA2a)的蛋白表达和活性均明显降低,这导致钙离子的调控异常和心脏收缩和舒张功能不全。目的:观察腺相关病毒为载体的SERCA2a基因转导对CHF大鼠的短期和中长期治疗作用,探讨其治疗心力衰竭的多种可能的机制。设计:随机对照设计。单位:解放军总医院老年心内科和病理生理研究室。方法:将雄性SD大鼠随机分为,假手术组,CHF组,CHF GFP组和CHF SERCA2a组4组,每组又分为基因转导10,30d2个时间点,后3组采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型,手术后18～20周,造模成功的大鼠进行经腹心包腔内注射,CHF组注射500μL无菌生理盐水,CHF GFP组和CHF SERCA2a组分别注射等量携带GFP基因和SERCA2a基因的重组腺相关病毒。主要观察指标:①于基因转导后10,30d,检测大鼠的血流动力学参数,应用WesternBlot方法检测SERCA2a蛋白表达;改良的Jones法测定SERCA2a活性。②应用蛋白质组学研究技术分析比较基因转导30d组中CHF和CHF SERCA2a亚组大鼠的心肌蛋白质组表达的差异。③应用电泳分离和定量的方法检测基因转导30d组的各亚组大鼠心肌肌球蛋白重链亚型的表达情况。结果:①SERCA2a蛋白表达和活性:CHF组和CHF GFP组低于假手术组。基因转导10d后,CHF SERCA2a组与CHF组比较,SERCA2a蛋白表达增加80.7%,活性增加89.9%,但低于假手术组水平;基因转导30d后,CHF SERCA2a组SERCA2a蛋白表达和活性已经达到假手术组大鼠水平。②心脏功能:基因转导10d后,CHF SERCA2a组血流动力学指标中左室舒张末压力明显下降,其他指标明显升高,但未完全达到对照大鼠的心功能水平;基因转导30d后心脏收缩和舒张功能进一步改善,各项指标与假手术组比较差异不显著。③心肌蛋白质组的研究发现,基因转导30d后,CHF SERCA2a组多种能量代谢的酶表达明显增加。④凝胶电泳发现:CHF时α-MHC的表达明显降低而β-MHC则显著增加,α-MHC/β-MHC明显低于假手术组大鼠;基因转导30d后,α-MHC、β-MHC的表达以及α-MHC/β-MHC恢复至假手术组大鼠水平。结论:以重组腺相关病毒2作为载体,SERCA2a基因转导可以增强衰竭心脏的SERCA2a功能,纠正Ca2 稳态异常,增加心脏能量代谢,纠正MHC亚型的异常表达,增强心脏收缩和舒张功能;因而SERCA2a基因转导对CHF具有良好的短期和中长期治疗作用。     

高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化

目的:探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。 方法:选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran,FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析,收集并测量不 同时间点流出液的荧光强度,绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。 结果:原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组,提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致,但曲线上升段斜率低于对照组,曲线下降快,峰值维持时间短。 结论:SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低;急性高血压脑水肿时,胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。