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1.
目的研究布拉酵母联合小剂量红霉素对功能性消化不良患儿血清胃动素、胃泌素的影响。方法以某医院2017年8月—2018年10月收治的90例功能性消化不良患儿为研究对象,采用随机数字法将所有患儿分为对照组(n=45)、观察组(n=45)。对照组应用小剂量红霉素对患儿进行治疗,观察组在小剂量红霉素的基础上联合布拉酵母治疗。结果观察组恶心、呕吐、嗳气、腹胀及疼痛评分[(7.68±1.78)分、(6.42±0.92)分、(8.21±1.25)分、(8.34±1.33)分、(7.24±1.63)分]均低于对照组[(10.34±1.09)分、(9.42±1.18)分、(12.71±1.43)分、(13.70±1.36)分、(15.39±1.56)分],差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后血清胃动素为(281.16±45.81)ng/L、胃泌素为(182.65±16.81)ng/L,高于对照组,总有效率(97.78%)高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布拉酵母联合小剂量红霉素对功能性消化不良患儿治愈率显著,与其提高患儿胃动素、胃泌素的水平相关。 相似文献
2.
<正> 至今有关母乳中胃肠激素研究较少,国内未见报道。我们应用放射免疫法测定了45例正常产妇血及乳汁中胃动素和胃泌素浓度,以期为普及母乳喂养提供新依据。 1 材料和方法 1.1 研究对象 1992年4~7月,选我院单胎妊娠自然分娩的产妇45例,平均25.51岁(22~28岁);胎龄39.60周(36~41周);产程12.35小时(5.20~17.35小时);平均出血量0.17L(0.08~0.35L); 相似文献
3.
脑出血患者血清胃泌素水平测定及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血清胃泌素水平与脑出血并发应激性溃疡之间的关系.方法用放免法测定脑出血病人发病后24小时内及恢复期血清胃泌素水平,并与正常人作对照.所获数据用t检验.结果脑出血病人发病后24小时血清胃泌素水平较正常对照组明显增高,合并应激性溃疡出血者升高更显著,恢复期病人血清胃泌素水平与正常对照组相比无显著性差异.结论胃泌素在脑出血并发应激性溃疡的发生中起重要作用. 相似文献
4.
5.
采用冷束缚法建立大鼠应激性溃疡模型,以探讨胃肠激素与应激性溃疡发病的相关性。实验组置于(4±2)℃环境,3H,对照组置于(18±3)℃,3h,分别检测不同时间血清胃泌素、胰高血糖素、生长抑素的水平。结果表明,实验组胃泌素、胰高血糖素水平明显高于对照组,生长抑素水平明显低于对照组。提示胃泌素、胰高血糖素、生长抑素可能从不同的角度参与了应激性溃疡的消长过程。 相似文献
6.
3种常用化疗药对正常大鼠血清胃泌素及D-木糖醇浓度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察3种常用化疗药对正常大鼠血清胃泌素及D-木糖醇浓度的影响。方法:将动物随机分为4组,即对照组、ETX组、5-Fu组和THP组,检测胃泌素及D-木糖醇浓度等指标。结果:3组化疗组上述指标与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:正常大鼠用ETX、5-Fu和THP,血清胃泌素及D-木糖醇浓度明显减低,从临床表现、胃肠功能方面提示3种常用化疗药可导致正常大鼠脾虚证的发生。 相似文献
7.
本实验观察了大鼠全身照射不同剂量(4~25Gy)及全腹部照射(10Gy)后胃酸分泌的变化并用RIA方法测定照射后胃窦及血清中胃泌素水平.结果表明,全身8~25Gy照射后第3天,腹部10Gy照射后1~6周,胃酸分泌明显抑制.主现表现为胃液中[H~+]分泌的抑制,致使照射后胃液酸度降低.10Gy以上剂量照射使胃泌素释放增加,表现为血清胃泌素明显升高,胃窦胃泌素明显减少,导致照射引起的"低胃酸、高胃泌素血症".这种表现与人的某些萎缩性胃炎或恶性贫血的状况相似. 相似文献
8.
9.
The aim of this study was to investigate whether corticotropin-releasing factor influences the plasma levels of somatostatin, gastrin or cholecystokinin when administered intracerebroventricularly to rats, and if such an effect could be vagally mediated, and dependent on the animals feeding states. Anaesthetized, freely fed rats were given 5 μl intracerebroventricular injections of corticotropin-releasing factor in four doses; 10 pmol-1.28 nmol. Immediately following death, trunk blood was collected for subsequent peptide analysis with radioimmunoassay (RIA). The three higher doses of corticotropin-releasing factor elevated the plasma levels of somatostatin (P < 0.01) after 20 min but left the plasma levels of gastrin and cholecystokinin unchanged. Intraperitoneal injections of 60 and 320 pmol of corticotropin-releasing factor did not influence the somatostatin levels. Further, intracerebroventricular injections of 60 pmol of corticotropin-releasing factor produced a peak increase in somatostatin after 20 min (P < 0.01). After 60 min the somatostatin levels were still increased (P < 0.05). Gastrin and cholecystokinin remained unaltered at these timepoints. Intracerebroventricular administration of 10 nmol of a-helical corticotropin-releasing factor 9–41 attenuated the basal levels of somatostatin and blocked the corticotropin-releasing factor-induced rise in somatostatin. Bilateral truncal vagotomy, as well as pretreatment with atropine (0.05 mg kg-1, subcutaneously) abolished the effects of corticotropin-releasing factor on somatostatin. In animals which were food-deprived for 24 h, corticotropin-releasing factor did not influence somatostatin, gastrin or cholecystokinin. Pretreatment with cholecystokinin did not potentiate corticotropin-releasing factor-induced somatostatin release in food-deprived rats. These findings suggest that corticotropin-releasing factor acting within the central nervous system may regulate gastrointestinal functions partially through a cholinergic, vagally mediated release of somatostatin in freely fed, but not in food-deprived rats. 相似文献
10.
The patient described here, with malignant non-beta islet cell tumor of the head of the pancreas, was treated by resection of the tumor and metastases. Additional pathology of perforated duodenal ulcer and pyloric stenosis required vagotomy and pyloroplasty. The maintenance of normal gastrin levels after the operation indicates a good prognosis. We believe that the low-risk Zollinger-Ellison patient should be treated surgically and the tumor removed. When no tumor can be detected, parietal cell vagotomy should be performed to assist the pharmacological control of the gastric acid hypersecretion. Extensive surgery, such as total gastrectomy, is no longer the treatment of choice and is reserved for the so-called "cimetidine failure." 相似文献