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1.
目的观察由黄芪、白术、淫羊藿组成的复方制剂(壮骨肾宝)对实验性小鼠高脂血症的影响。方法用蛋黄乳液快速致小鼠单纯性高胆固醇血症和喂养高脂饲料致高脂血症模型 ,观察预防性给予不同剂量的壮骨肾宝后对血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL -ch)的影响。结果壮骨肾宝中、高剂量能使血清TC降低(P<0.05),HDL -ch升高(P<0.01) ,但对TG的影响不大。结论壮骨肾宝有一定降血脂作用 ,并与剂量有关  相似文献   
2.
淫羊藿总黄酮对肾上腺素β_1受体的特异性阻断作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对肾上腺素受体的作用,本实验用离体兔心房肌、主动脉及豚鼠气管观察了TFE对肾上腺素全体的作用,结果TFE(0.13g/L)抑制心房肌肌力和频率,并使异丙肾上腺素(ISO)对心房肌正性频率作用的量效曲线平行右移,但无钙拮抗作用及M受体激动效应,且不影响ISO对豚鼠气管条的负性肌力作用及去甲肾上腺囊(NE)对兔主动脉条的收缩作用。提示TFE选择性阻断肾上腺素β_1受体。  相似文献   
3.
淫羊藿、人参耐缺氧、耐疲劳及抗氧化作用的实验研究   总被引:24,自引:1,他引:23  
目的 探讨淫羊藿、人参耐缺氧、耐疲劳及抗氧化作用。方法 采用单独和联合给药的方法对老龄小鼠进行抗缺氧实验,耐疲劳实验,按硫代巴比妥法测定血浆和组织MDA,按EistnerFF法测定红细胞SOD的活性。结果与结论 人参能提高小鼠耐缺氧的能力,淫羊藿可加强其作用;两者都能提高小鼠耐疲劳的能力。淫羊藿和人参均有抗氧化作用,可使血浆和组织中的MDA降低,红细胞的SOD活性增加。两药配伍使用有协同作用。  相似文献   
4.
目的 建立一种快速有效的分析方法 ,达到鉴定淫羊藿及人参复方产品中黄酮苷类及人参皂苷类成分 ,并测定各成分含量的目的 ,最终控制复方中淫羊藿及人参的比例。方法 通过反相液相色谱 ,对包括药典所收载的淫羊藿药材及其产品进行分析。淫羊藿中的主要黄酮苷类成分 ,以淫羊藿定A、淫羊藿定B、淫羊藿定C、淫羊藿苷为对照品 ;对主要的人参皂苷类成分 ,以人参皂苷Rg1 、Re、Rf、Rb1 、Rb2 、Rd为对照品。结果 在同一色谱条件下 ,对主要黄酮苷类及人参皂苷类成分均可同时测定且分离良好。结论 该方法适用于淫羊藿、人参及其复方产品中淫羊藿黄酮苷类、人参皂苷类成分的定性、定量分析  相似文献   
5.
目的:观察淫羊藿总黄酮(EF)对去卵巢大鼠骨骼的影响。方法:4.5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组、去卵巢组、己烯雌酚(DES)组和淫羊藿总黄酮组。己烯雌酚组和淫羊藿总黄酮组大鼠行双侧卵巢去除术后,分别灌喂DES22.5μg·kg-1·d-1、EF300mg·kg-1·d-1,持续90d。用骨组织形态计量学等方法测量胫骨上段和第5腰椎松质骨及胫骨中段皮质骨的动态参数和静态参数,同时测量股骨钙、磷及羟脯氨酸含量,测量子宫湿重及子宫内膜厚度。结果:淫羊藿总黄酮可使去卵巢大鼠股骨钙、磷含量增加,胫骨上段的骨量有增加的趋势,但无统计学意义,腰椎和胫骨中段皮质骨的变化均不明显,子宫湿重及子宫内膜厚度也无明显变化。结论:淫羊藿总黄酮能有效预防去卵巢大鼠的股骨丢失,但不能有效预防胫骨上段和腰椎松质骨的丢失,对子宫没有刺激作用。  相似文献   
6.
目的:观察淫羊藿提取液对激素性股骨头坏死兔模型血钙、血磷变化及骨密度的影响,探讨淫羊藿提取液的作用机理。方法:所选用动物随机分为空白组10只,造模组20只。所有参加造模组动物第一次应用马血清10 mL·kg-1,经兔耳缘静脉注射;间隔3周后,再次经兔耳缘静脉注射马血清6 mL·kg-1;间隔2周后,按45 mg·kg-1的剂量给予甲基强的松龙腹腔注射,连续3 d,每天注射1次。注射激素期间,为了预防感染,每只动物每天腹腔注射青霉素10×104 U,连续7 d。预防感染。空白组动物常规饲养。造模完成后随机选取空白组、造模组动物各一只解剖出股骨头做病理观察,证实造模成功(空气栓塞法处死)。随后空气栓塞法处死造模动物3只及空白组动物1只(总共4只),至最后一次注射激素后将所剩造模组16只动物随机分为两组即模型组和实验组。空白组和模型组动物每天给予10 mL生理盐水灌胃,实验组动物每天给予10 mL淫羊藿提取液灌胃,共连续灌胃8周,8周后检测各组动物血钙、血磷及骨密度变化情况。结果:给药8周后空白组(2.478±0.117) mmol·L-1与实验组(2.330±0.135)mmol·L-1血磷比较,差异有统计学意义( P>0.05);空白组、实验组和模型组(1.301±0.186)mmol · L-1血磷比较,有统计学意义( P <0.05)。空白组(1.081±0.333)mmol · L-1与实验组(1.201±0.281)mmol·L-1血钙相比较,差异无统计学意义(P>0.05);空白组、实验组和模型组(1.336±0.359)mmol·L-1血钙比较,差异有统计学意义(P<0.05)。给药8周后空白组骨密度为(0.2035±0.0148)g·cm-2,高于模型组(0.1689±0.0119) g·cm-2,二者比较差异,差异有统计学意义(P<0.05);空白组与实验组(0.1923±0.0082)g·cm-2比较,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组、空白组和模型组骨密度比较,二者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖皮质激素能够降低血磷水平而升高血钙水平,淫羊藿提取液能够降低糖皮质激素引起的高血钙水平及升高糖皮质激素引起的低血磷水平。  相似文献   
7.
刘志国  马文海  李杰 《河北医药》2014,(19):2894-2897
目的:观察淫羊藿配合随芯减压术对兔激素性股骨头坏死的治疗效果并探讨其作用机制。方法60只新西兰大白兔随机分为对照组( n =12)和实验组( n =48)。用改进的马血清加甲基强的松龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型。根据治疗方法不同,将模型动物随机分为模型组、手术组(髓芯减压术)、中药组(淫羊藿)、综合组(随芯减压术+淫羊藿)。治疗后对5组股骨头的骨密度、生物力学、IGF-1、BMP-2 mRNA和蛋白的表达进行检测。结果与对照组比较,模型组骨密度及抗压力明显下降( P <0.05),中药组、手术组、综合组均有所改善( P<0.05),综合组改善效果最好( P <0.05)。 IGF-1mRNA和蛋白水平,模型组高于对照组( P <0.05)。 BMP-2 mRNA和蛋白水平,模型组较对照组明显下降( P <0.05)。 IGF-1、BMP-2 mRNA和蛋白的表达,中药组与综合组,手术组与模型组比较,差异无统计学意义( P >0.05);而在中药组和综合组的表达显著高于模型组和手术组( P <0.05)。IGF1与BMP-2 mRNA及蛋白在股骨头的表达呈明显正相关( P <0.05)。结论淫羊藿通过上调IGF1和BMP-2的表达而促进激素性股骨头坏死的损伤修复,其与随芯减压术相结合可有效增加股骨头骨密度,提高骨强度,为临床上治疗激素性股骨头坏死提供了一种较为有效的方法。  相似文献   
8.
淫羊藿次苷Ⅰ在大鼠体内的药动学和组织分布研究   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
 目的研究淫羊藿次苷Ⅰ在血液和各组织中的HPLC检测方法及在大鼠体内的药动学和组织分布。方法采用Dikma-C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相甲醇-0.2%磷酸(73:27),流速1.0mL·min-1,检测波长270nm,柱温20℃。大鼠按淫羊藿次苷Ⅰ单剂量10mg·kg-1尾静脉注射后,采用高效液相色谱法测定给药后不同时间的淫羊藿次苷Ⅰ血药浓度和各组织浓度,用3P97程序计算药动学参数。结果淫羊藿次苷Ⅰ的血药浓度-时间曲线符合二室模型,并在心脏和肌肉组织有一定程度的蓄积。结论此方法简便、准确、稳定,可用于淫羊藿次苷Ⅰ的药动学和组织分布研究。  相似文献   
9.
淫羊藿多糖硫酸化修饰条件的优化   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 优化淫羊藿多糖硫酸化修饰的最佳条件.方法 采用氯磺酸-吡啶法.以硫酸基取代度和糖的质量分数为指标,采用L9(34)正交试验对反应温度、试剂配比和反应时间进行优选.结果 反应温度对修饰的影响最大,适宜的修饰条件为反应温度80℃,氯磺酸与吡啶的体积比在1:8~1:10,反应时间2~3h.结论 采用优化的条件对淫羊藿多糖进行硫酸化修饰可以获得理想的硫酸化淫羊藿多糖.  相似文献   
10.
淫羊藿总黄酮拮抗皮质酮大鼠肾上腺皮质细胞凋亡的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究淫洋藿总黄酮(EF)拮抗糖皮质激素副作用,保护肾上腺皮质功能的机制。方法:采用肾上腺重量指数评价EF应用后萎缩的肾上腺皮质恢复情况;分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率;并用末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)原位检测细胞凋亡;用大鼠全基因组表达谱芯片检测凋亡相关基因表达。结果:与正常组相比,皮质酮组肾上腺重量指数显著下降,肾上腺细胞凋亡率明显上升,P<0.05;EF治疗后,肾上腺重量指数升高,细胞凋亡率明显下降,P<0.05。TUNEL显示正常组、皮质酮组、EF组每张切片平均凋亡细胞数分别为4.67±1.53、70.67±9.29、18.67±7.64;基因芯片发现正常大鼠肾上腺有53个凋亡相关基因表达,其中39个具有促凋亡活性,14个基因具有抗凋亡活性,促凋亡基因和抗凋亡基因组成了一个网络,皮质酮使3个具有抗凋亡活性的基因下调,EF治疗使具有抗凋亡活性AMP激活蛋白激酶α1催化亚单位基因和丝裂原激活蛋白激酶8相互作用蛋白基因显著上调。结论:EF拮抗皮质酮诱导的大鼠肾上腺皮质过度凋亡是其拮抗糖皮质激素对HPA轴的抑制,保护肾上腺皮质功能的机制。  相似文献   
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