荔枝核治疗慢性乙型肝炎48例

目的:观察荔枝核治疗慢性乙型肝炎临床疗效.方法:对照组46例慢性乙型肝炎使用肝泰乐、肌苷、维生素等护肝治疗,治疗组48例在对照组用药的基础上,加用荔枝核治疗6个月,观察肝功能、肝纤维化、肝脾B超的变化情况.结果:治疗4周后对照组和治疗组乏力、纳差、腹胀、肝区不适等有改善作用;治疗12周后,对ACT、A、TB1LI有改善作用,对AST、G有明显的改善作用(P＜0.05).治疗24周后,对HA、CN、PⅢP、IV-C有明显的改善作用(P＜0.05～0.01),并有降低血脂、胆固醇、甘油三酯的作用.结论:荔枝核治疗慢性乙型肝炎有较好治疗作用,并有降酶、退黄、改善肝蛋白的代谢和抗肝纤维化作用.     

荔枝核提取物对HepG 2.2.15细胞系HBsAg与HBeAg表达的影响

目的:研究荔枝核对乙型肝炎病毒的抑制作用及其有效部位.方法:应用HepG 2.2.15细胞系培养系统检测荔枝核提取物A、B、C、D、E、F对HBsAg与HbeAg表达的影响.结果:荔枝核提取物A、B、C、D、E、F(200,100mg·L-1)对HBsAg 和HbeAg表达均有抑制作用,其中E成分作用最强,在200 mg·L-1的浓度下,于实验第3天对HBsAg的抑制率为50%,对HBeAg的抑制率为20%,于实验第9天对HBsAg的抑制率为90.9%,对HBeAg的抑制率为84.3%(与对照组比较P＜0.01).结论:荔枝核提取物体外有较强的抗乙肝病毒作用.     

荔枝核抗糖尿病有效部位总皂苷的含量测定

目的 建立荔枝核抗糖尿病有效部位总皂苷的含量测定的方法。方法 采用酸水解、比色法测定总皂苷的含量。结果 在所测定浓度范围21．8～43、6mg／ml内有良好的线性关系。方法 回收率为98．2％，RSD为1．46％：结论 本方法稳定、准确、重现性好，可用于该药有效部位的含量测定。     

荔枝核拮抗2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的药理学机制

目的:研究荔枝核水提取物(water extract from Semen Litchi,以下简称荔枝核)改善2型糖尿病大鼠(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的药理学机制.方法:采用T2DR-IR模型,观察荔枝核对T2DM-IR大鼠空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、丙二醛(MDA)、瘦素(1eptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素(Fins)含量及胰岛素敏感指数(ISI),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果:荔枝核能显著降低T2DM-IR大鼠FSG、TC、TG、FFA、leptin和TNF-α含量及高胰岛素血症(P＜0.05～0.01),显著提高ISI(P＜0.01),增强胰岛素敏感性;加强SOD活性和降低MDA的含量(P＜0.01),增强抗氧化能力;降低ALT、AST活性和BUN、Cr含量,提高TP、A含量(P＜0.05～0.01),改善肝肾功能.结论:荔枝核能调整T2DM-IR大鼠Lept和TNF-α含量及高胰岛素血症,拮抗IR,改善胰岛素敏感性,调节糖脂代谢紊乱,增强抗氧化作用,并具有改善肝肾功能作用.     

荔枝核皂苷改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用机制研究

目的 :研究荔枝核皂苷改善地塞米松 (DX)致大鼠胰岛素抵抗 (IR)的作用机制。方法 :采用DX诱导制作IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷对模型鼠给药2h后空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG )、皮质醇 (Cortisol)、胰岛素含量及胰岛素敏感指数 (ISI)等指标的影响。结果 :荔枝核皂苷能显著降低模型鼠FSG、TC、TG含量 ,显著提高ISI值 (P<0 05或P<0 01)。结论 :荔枝核皂苷可改善DX所致糖、脂代谢障碍 ,降低模型鼠中血皮质醇及胰岛素水平 ,改善其胰岛素敏感性。     

荔枝核提取物对2型糖尿病大鼠认知障碍的改善

目的研究荔枝核提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知障碍的改善,并初步探讨其机制。方法高脂高糖高蛋白饲养大鼠8周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型;Morris水迷宫测大鼠的学习和记忆能力;血糖仪测血糖;ELISA检测试剂盒测定造模T2DM大鼠血清胰岛素含有量。放射免疫法测大鼠海马组织和血清中β-淀粉样蛋白(Aβ)含有量;HE及免疫组化染色(SABC法),光镜观察大鼠海马神经元损伤及Tau蛋白的表达情况,软件计算Tau表达的积分光密度值(IOD)。结果成功制备T2DM大鼠模型。0.69、1.39和2.78 g/kg荔枝核提取物(低、中、高剂量)组与模型组相比,其大鼠的逃避潜伏期时间均减少(P0.05,P0.01),大鼠在平台象限所停留的时间均延长(P0.05),高剂量组大鼠跨越平台的次数增多,在平台象限游程百分比增加(P0.05);与模型组相比,各剂量组均可降低海马Aβ含有量以及血清Aβ和胰岛素含有量(P0.01)。光镜下,模型组大鼠海马神经元排列疏松且不规则,胞浆核固缩;各剂量组可不同程度改善神经元的受损情况。T2DM认知障碍大鼠海马神经元胞浆出现大量的棕黄色沉积颗粒,高、中剂量组可减少胞浆棕褐色颗粒沉积。结论荔枝核提取物可明显改善T2DM大鼠认知障碍。其机制可能与其改善胰岛素抵抗,减轻高胰岛素血症所致的海马神经元损伤、Aβ沉积及Tau蛋白异常磷酸化有关。     

荔枝核皂苷在乳腺癌术后内分泌治疗中的临床应用

目的研究荔枝核皂苷对乳腺癌内分泌治疗的增效减毒作用。方法采用临床前瞻性单盲随机对照研究方法,将合格受试患者采用随机方法分为两组:试验组(荔枝核皂苷+来曲唑)及对照组(安慰剂+来曲唑)。通过检测性激素水平、T细胞亚群及NK细胞水平,Karnofsky评分和多种不良反应的评估,观察荔枝核对乳腺癌内分泌治疗的增效减毒作用。结果荔枝核能降低雌激素、泌乳素等性激素水平,增强机体免疫功能,改善患者生活质量,减轻来曲唑的不良反应。结论在乳腺癌术后辅助内分泌治疗中,单用荔枝核协同来曲唑,一方面可发挥其抗肿瘤作用,另一方面可减轻西药的不良反应,充分发挥中医药增效减毒的优势。     

荔枝核皂苷和荔枝核黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗作用研究

目的 探讨荔枝核皂苷、荔枝核黄酮对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响。 方法 采用高浓度胰岛素培养基诱导HepG2细胞形成胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法测定对照组、荔枝核皂苷组、荔枝核黄酮组、罗格列酮组细胞培养上清液中的葡萄糖含量,观察荔枝核皂苷、荔枝核黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用。 结果 HepG2细胞在10^-6mol/L的胰岛素中作用24 h,细胞对胰岛素的抵抗作用最为明显。以此条件构建胰岛素抵抗细胞模型,对该模型给予荔枝核皂苷、荔枝核黄酮干预后,细胞培养上清液中葡葡糖含量未能显著降低。 结论 本研究提示荔枝核皂苷、荔枝核黄酮不能有效改善胰岛素抵抗。     

荔枝核皂苷对小鼠学习记忆障碍的改善

目的:探讨荔枝核皂苷对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:50只昆明种小鼠完全随机分为正常对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4 mg/kg·d)、荔枝核皂苷低(15 g/kg·d)和高(60 g/kg·d)剂量组。上述动物除空白对照组外,均皮下(sc)注射D-半乳糖(500 mg/kg·d)8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力,测定血清糖基化;醛糖还原酶活性;采用高效液相库仑阵列电化学检测系统检测人神经氨酸酶(NA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)二羟苯乙酸(DOPAC)的含量变化。结果:荔枝核皂苷明显改善模型小鼠学习和记忆能力,各给药组与模型对照组相比单胺类递质含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:荔枝核皂苷具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用;其作用可能与其减少抑制对脑神经细胞的损伤作用有关。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的:研究荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响及作用机制.腔注射制备大鼠肝纤维化模型,造模的同时,TFL干预组分别以高、低剂量的TFL灌胃6wk进行干预治疗,空白对照组、秋水仙碱组分别以生理盐水、秋水仙碱灌胃作为阴阳性对照.HE及Masson染色观察肝纤维化程度;免疫组织化学二步法检测Bcl-2、Bax的表达;测定血清ALT、AST的水平.结果:模型组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的表达较正常组显著升高(P=0.000),TFL高、低剂量给药组及秋水仙碱组Bcl-2的表达较模型组升高(P=0.000,0.047,0.021),Bax的表达较模型组降低(P=0.000,0.014,0.007),TFL高剂量组与低剂量组比较Bcl-2的表达升高(P=0.018),Bax的表达显著降低(P=0.002).Bcl-2、Bax在秋水仙碱组与TFL低剂量组中的表达无显著性差异(P=0.726,0.767).肝纤维化严重程度与Bax的表达显著正相关(P=0.000);与Bcl-2的表达负相关(P=0.000).空白对照组、TFL高低剂量给药组及秋水仙碱组血清ALT、AST均明显低于模型组,具有显著性差异(P=0.000).低剂量组与秋水仙碱组无显著性差异(P=0.597,0.669).结论:TFL具有较好的抗肝纤维化和改善肝功能的作用,并推测这种作用可能与上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡有关.