微波辐射法合成5-取代四唑衍生物

在微波辐射条件下，2-氰基吡啶、3-氰基吡啶或氰基吡嗪和叠氮钠在氯化锌催化下，以水为溶剂快速制得5-（2-吡啶基）-1H-四唑、5-（3-吡啶基）-1H-四唑或5-（2-吡嗪基）-1H-四唑，收率为84％～90％。     

氯化锌哮喘——附3例报告

氯化锌引起支气管哮喘报道不多，现将３例氯化锌哮喘报道如下，并对其诊断和发病机制进行讨论。例１女，４２岁，压铸厂铸件处理工，从事此项工作５年后，于１９８９年首次发作哮喘。表现为流泪、流涕、烦躁、鼻痒、干咳、胸部紧束感、出汗、呼气性呼吸困难、喘鸣、发绀、...     

2─亚甲基─1─苯基─1．3─丁二酮的氯化锌催化的Diels─Alder反应

以氯化锌为路易斯酸催化剂，探讨了２─亚甲基─１─苯基─１．３─丁二酮与１．３─环戊二烯的Ｄｉｅｌｓ─Ａｌｄｅｒ反应。在－７８℃时，氯化锌作为催化剂，得到高的非对映异构选择性（ｅｘｏ：ｅｎｄｏ＝９４：６）。     

肌苷减少高浓度锌损伤的PC12细胞坏死而不是凋亡

目的　探讨高浓度锌损伤后PC12细胞的死亡类型和肌苷对该死亡类型的影响。方法　用MTT比色法测定不同浓度氯化锌(50、100、200、400μmol/L)或肌苷(0. 1、0. 5、1. 0、2. 0mmol/L)作用PC12细胞12h后的存活率;用Hoechst33342 /PI荧光双染色、Annexin V结合实验及DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测200μmol/L氯化锌、2. 0mmol/L肌苷作用PC12细胞12h后细胞死亡类型的变化。结果　锌从100μmol/L作用浓度开始可明显降低细胞存活率; 200μmol/L锌可引起(56. 5±7. 2 )%坏死、(24. 4±2. 5 )%的正常和(19. 1±7. 6 )%的细胞凋亡。肌苷从0. 5mmol/L作用浓度开始可显著提高锌损伤的细胞存活率;与单独锌作用相比, 2. 0mmol/L肌苷降低锌引起的坏死细胞数至(27. 9±2. 2)%,而使正常和凋亡细胞数分别增加到(33. 8±2. 8)%和(38. 4±4. 9)%。结论　随锌浓度的增高PC12细胞的存活率逐渐降低,肌苷可浓度依赖性地保护锌致伤的PC12细胞;高浓度锌可造成PC12细胞的坏死和凋亡,但肌苷能降低坏死而不是使细胞凋亡。     

车间空气中氯化锌（烟）卫生标准研究

飘扬较系统的动物试验结果和职业人群的流行病不调查，参考国外标准，结合我国实际，为使对职业接触氯化锌（烟）工人的呼吸道刺激和对肺的毒性减少到最小为依据，推荐时间国权平均容许浓度１ｍｇ／ｍ＾３，最高容许浓度２ｍｇ／ｍ＾３。     

氯化锌致哮喘四例

例１患者女性，４２岁，接触氯化锌粉末５年后首次发作支气管哮喘，表现为流泪、流涕、烦躁、鼻痒、干咳。胸部紧束感、出汗。呼气性呼吸困难，两肺满布哮鸣音，呼气延长。此后常于上班１～２小时后发作，工休、节假日缓解。随发作次数增多，症状也越来越重，曾多次住院治...     

0．5％活力碘与复方氯化锌油合用治疗新生儿重度臀红的疗效观察

对照组采用暴露、红外线理疗、外涂复方氯化锌油等常规护理方法，观察组在此基础上加用0．5％活力碘外涂。观察结果显示，观察组有效率100％，明显优于对照组，病损愈合时间亦优于对照组（P〈0．05）。0．5％活力碘与复方氯化锌合用治疗新生儿重度臀红，效果明显。     

2例磷化锌中毒患儿的抢救与护理

磷化锌属高毒类杀鼠剂，是目前常用的灭鼠药。它对人的致死量是40mg／kg；中毒机制是口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌，磷化氢抑制细胞色素氧化酶，使神经细胞内呼吸功能障碍，而氯化锌对胃粘膜有强烈刺激与腐蚀作用，导致胃粘膜出血、溃疡，同时对心血管肝肾功能均有严重损害。磷化锌中毒轻者胸闷、咳嗽、呕吐、腹痛，重者惊厥、抽搐、肌肉抽动、口腔粘膜糜烂，