无偿献血人群中HCV/OBI共感染者的分子流行病学特征

目的了解无偿献血人群丙型肝炎病毒(HCV)感染者中隐匿性乙肝感染(OBI)率,为进一步阐明HCV/OBI的作用机制提供科学依据。方法采用盖立复PROCLEIX TIGRIS、罗氏cobas s 201和罗氏E601等仪器对2011年1月—2015年7月广州无偿献血者中的933(人)份HCV感染者标本做HBV DNA和抗-HBc检测,比较HCV单纯感染者和HCV/OBI共感染者之间性别、年龄、民族和转氨酶的差异;巢式PCR扩增HCV/OBI共感染者HCV C区和S区,并构建进化树和基因分型,荧光定量PCR检测HCV和HBV的病毒载量;另外,随机选取同期本地HCV 6a基因型的44名单纯HCV感染者和16名HCV/HBV共感染者最为对照组,通过巢式PCR扩增各组HCV C区,并对3组对象的HCV核心蛋白氨基酸序列做比对分析。结果本组HCV感染的献血者标本中,有6(人)份HBV DNA和抗-HBc阳性,亦即OBI感染率为6.43‰(6/933);该6份HCV/OBI共感染标本的HCV基因型中6a占83.3%(5/6)、1b占16.7%(1/6),HCV病毒载量(log_(10)IU/mL)为3.8—5.7(5.0±0.69)。HCV单纯感染者和HCV/OBI共感染者的性别、年龄、民族、籍贯和ALT均无明显差异(P>0.05)。HCV单纯感染者、HCV/HBV共感染者和HCV/OBI共感染者HCV核心蛋白序列氨基酸变异数分别为0.8±1.3 vs 0.7±1.5 vs 0.4±0.5(P>0.05),没有在HCV/OBI共感染者中发现一致性的结构或突变规律。结论广州地区无偿献血人群HCV感染者中的OBI阳性率较高。     

HIV、HBV共感染患者HIV病毒载量与HBV病毒载量及细胞免疫功能的相关性

目的 研究HIV、HBV共感染患者HIV病毒载量与HBV病毒载量及细胞免疫功能的相关性.方法 分别使用流式细胞仪和荧光定量PCR测定HIV、HBV共感染患者的CD3+、CD4+、CD8+细胞数目和HBV、HIV病毒载量,并采用Pearson相关分析研究病毒载量和免疫细胞数目的相关性.结果 在共感染患者中,HIV载量与CD3+及CD4+细胞负相关,HBV载量与CD4+/CD8+负相关,HIV与HBV载量正相关.结论 HBV可能存在促进HIV复制的功能,并加速HIV患者的免疫功能损伤.     

HBV共感染与抗HCV治疗有效性降低相关

据医业网8月28日报道（原载J Med Virol 2007；79：1075-1081），新研究提示，丙型肝炎病毒（HCV）慢性感染的患者，伴有乙型肝炎病毒（HBV）的隐匿共感染，似乎可降低抗HCV治疗的有效性，无论病毒基因型如何。[第一段]     

既往有偿献血(浆)人群中艾滋病毒与丙型肝炎病毒共感染研究

我们通过对我国中部地区90年代中期因有偿献血感染人类免疫缺陷病毒（HIV）的300例患者的血液标本进行HIV、丙型肝炎病毒（HCV）的血清学和分子生物学检测，了解有偿献血HIV感染人群的HCV共感染率、共感染者流行病学和基因型分布特征。     

HIV/HBV共感染患者免疫功能与肝组织纤维化的相关性研究

目的 探究人类免疫缺陷病毒(HIV)/乙型肝炎病毒(HBV)共感染患者免疫功能与肝组织纤维化的相关性。方法 选取该院60例慢性HIV/HBV共感染患者作为研究组,另选同期60例单纯慢性乙型肝炎(CHB)患者作为对照A组,60例单纯艾滋病患者作为对照B组,比较3组一般资料、血常规指标、肝功能指标、免疫学指标、炎症因子、肝纤维化指标水平,分析免疫学指标与HIV/HBV共感染患者肝组织炎症和肝组织纤维化程度的相关性,并分析免疫功能缺陷状态与肝组织炎症和纤维化程度的关联性。结果 研究组外周血总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、凝血酶原时间(PT)、CD8⁺、血清免疫球蛋白(Ig)G、IgA、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ胶原蛋白(Ⅳ-C)水平均高于对照A组、对照B组,清蛋白与球蛋白比值(A/G)、凝血酶原活动度(PTA)、CD3⁺、CD...     

人类免疫缺陷病毒感染、结核分枝杆菌感染和共感染患者的CD8+T细胞耗竭状态

目的分析人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染、结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)感染, 以及共感染患者的CD8+T细胞耗竭状态。方法纳入2019年8月至2020年1月无锡市第五人民医院和太仓市第一人民医院所收治的HIV感染和(或)MTB感染患者87例, 其中HIV感染18例, 活动性结核(active tuberculosis, ATB)34例, 潜伏性结核(latent tuberculosis, LTB)19例, HIV感染合并ATB 7例, HIV感染合并LTB 9例, 同时纳入11名健康对照者。收集所有受试者的外周血, 进行全血细胞表面染色和细胞内染色, 使用流式细胞术检测CD8+T细胞上的活化分子CD62配体、CD44、CD127, 转录因子脱中胚蛋白(eomesodermin, EOMES)、T细胞因子1(T cell factor 1, TCF-1)、T盒转录因子(T-box expressed in T cells, T-bet)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白1(B lympho...     

C3aR拮抗剂治疗PR8/MRSA共感染小鼠肺炎损伤的研究

目的 补体异常激活可大量产生过敏毒素C3a分子,通过利用C3aR受体拮抗剂(C3aRa)可抑制C3a功能,达到治疗流感病毒和金黄色葡萄球菌(PR8/MRSA)共感染小鼠肺炎损伤的目的 ,探究一种治疗共感染重症肺炎损伤的新策略.方法 PR8/MRSA共感染小鼠尾静脉注射C3aR受体拮抗剂C3aRa,剂量1 mg/kg,1次/2 d,观察记录小鼠死亡率变化;测量共感染小鼠体质量,取新鲜肺组织称重,计算肺指数;制备小鼠肺组织石蜡切片并行HE染色,观察肺部病理改变.结果 经过敏毒素受体拮抗剂C3aRa干预后的共感染小鼠较对照组生存率提高了30％,肺组织充血、水肿和出血程度减轻,肺指数明显下降(P＜0.001).结论 C3aRa在流感/细菌共感染重症肺炎的治疗中具有一定疗效,为临床利用补体干预治疗共感染重症肺炎提供了一种新策略.     

昆明市HIV/梅毒共感染病例晚发现情况及其影响因素研究

目的 了解昆明市艾滋病病毒(HIV)和梅毒共感染者的晚发现率及其影响因素.方法 统计2005-2018年"中国疾病预防控制信息系统"中昆明市报告的HIV/梅毒共感染者晚发现比例,运用x2检验分析晚发现率的变化趋势,采用Logistic回归对其影响因素进行相关分析.结果 862例研究对象平均年龄(36.77±0.474)...     

HIV/HCV共感染对HIV一1生物学特性影响的研究

目的研究有偿献血人群HIV／HCV共感染对HIV-1基因离散率、病毒载量、CD4 T淋巴细胞等生物学特性影响。方法扩增HIV-1 env基因C2～V3区,Clustal W和Phylip软件计算基因离散率,NASBA方法检测HIV-1病毒载量,采用Coulter公司的Epics XL流式细胞计数仪检测CD4 细胞数,用SPSS软件t检验分析HIV／HCV共感染对HIV-1生物学特性的影响。结果HCV共感染与非共感染人群的HIV-1平均基因离散率为7．95％、15．73％(P<0．001),平均病毒载量为4．61、4．45(P=0．522),平均CD4 T淋巴细胞数为308、251(P=0．161)。结论该有偿献血人群中HIV／HCV共感染对HIV-1基因离散率有影响,而对病毒载量、CD4 T淋巴细胞无影响。     

CD56bright自然杀伤细胞亚群在人免疫缺陷病毒/丙型肝炎病毒共感染中的研究进展

CD56bright自然杀伤(natural killer,NK)细胞是CD56表达水平较高的NK细胞亚群,以分泌细胞因子和免疫调节功能为主,具有抗肝纤维化的能力,提示这群细胞在减缓人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)共感染肝损伤、提高病毒清除率方面具有重要作用。文中就CD56bright NK细胞在HIV、HCV单纯感染以及HIV/HCV共感染中的研究作一综述,以进一步了解该细胞亚群在HIV/HCV共感染中的作用,为揭示HIV/HCV共感染的免疫病理机制及可能的免疫治疗理论提供借鉴。