结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2表达水平与临床病理特征及预后的关系

目的探讨结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2(ULK2)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法本院结肠癌患者150例,实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定mi R-26b和ULK2在结肠癌组织及正常结肠组织中的表达水平。结果结肠癌组mi R-26b、ULK2 mRNA表达水平、蛋白表达评分、蛋白表达阳性率低于癌旁组(P<0.01);mi R-26b、ULK2蛋白表达与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移相关性明显,且TMN分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,mi R-26b、 ULK2蛋白阳性表达率越低(P<0.01);mi R-26b、ULK2阳性组3年生存率及生存期均明显高于mi R-26b、ULK2阴性组(P<0.01)。结论结肠癌组织mi R-26b、ULK2表达降低;mi R-26b、ULK2在结肠癌的发生发展过程中起抑制作用;Mi R-26b、ULK2高表达的结肠癌患者能获得较好的预后。     

用患者样本进行方法学对比及在两种葡萄糖测定法中的应用

目的 用患者样本分析葡萄糖氧化酶-氧电极法(简称电极法)和己糖激酶(HK)法测定血清葡萄糖(GLU)时的偏倚。方法 依据美国临床实验室标准化委员舍(NCCLS)EP9—A文件，每天取患者样本8份，分别用两种方法测定血清葡萄糖含量，共测定5d，记录检验结果，去除离群点，计算线性方程和相关系数，并进行偏倚估计。结果 在进行患者葡萄糖测定时，电极法(Y)和HK法(X)测定结果的回归方程为：Y＝0．9857X 0．08967，r^2=0．9992；电极法和HK法测定结果的预期相对偏倚在GLU＝15mmo1／L时为0．80％，GLU＝9mmo1／L时为0．44％，GLU＝6mmo1／L时为0．00％，GLU＝3mmo1／L时为1．67％。结论 电极法和HK法测定血清葡萄糖时，测定结果在低浓度时偏倚较大，在中、高浓度时偏倚较小，两法间有良好的相关性。     

重组人血小板源性生长因子增加细胞外信号调节激酶磷酸化促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合

目的 在体观察重组人血小板源性生长因子（recombinant human platelet—derived growth factor，rhPDGF）促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的细胞和分子机制，研究其可能涉及的信号通路。方法 26只糖尿病大鼠，每只动物背部制备4个全层皮肤缺损创面，选取其中52个创面，随机分成3组，即对照组，创面自然愈合；rhPDGF治疗组，创面rhPDGF用量为7．0μg／cm^2；赋形剂组，创面用等量赋形剂凝胶。观察治疗后3、7和14d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎性细胞浸润情况，并采用免疫荧光和免疫组织化学技术观察创面周围和创面修复细胞内细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal—regulated kinase1／2，ERK1／2）磷酸化和增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen，PCNA）的表达。结果 组织学观察，rhPDGF治疗组创面可见大量炎性细胞浸润，毛细血管胚芽及成纤维细胞明显多于另两组（P〈0．05）；胶原沉积明显，肉芽组织生长活跃，创面收缩显著，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫学研究显示，应用rhPDGF7～14d后，rhPDGF治疗组ERK1／2明显强于对照组和赋形剂组（P〈0．05）；且损伤后3～7d rhPDGF治疗组修复细胞PCNA的表达明显高于对照组和赋形剂组（P〈0．05）。结论 rhPDGF促糖尿病大鼠刨面愈合的作用部分是通过ERK1／2信号通路的磷酸化来完成的。     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

马尔尼菲青霉病的实验室诊断进展

马尔尼菲青霉菌（Penicillium marneffei，PM）是一种条件致病性、温度依赖性双相型真菌，是东南亚和我国南部地区较常见的系统性感染病原菌，主要通过感染免疫功能缺陷者引起马尔尼菲青霉病（Penicilliosis mameffei，PSM），临床常表现为系统性播散性感染，病情凶险，近年来随着免疫缺陷人群的增加以及抗生素的广泛使用，PSM的发病率显著增高^[1]，流行区域不断扩大^[2]，有可能成为新的突发性传染病^[3]。本文就近年来马尔尼菲青霉病的实验室诊断进展作一综述。     

调控蛋白失调导致肿瘤细胞增殖 遏制“靶点”为癌症治疗提供新思路

中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组完成的一项关于细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated protein kinase，ERK）信号通路调控的最新研究成果，日前刊登在国际权威学术刊物《美国国学科学院院刊》上。专家认为，该研究为未来研究肿瘤细胞过度增生的分子机理，进而治疗癌症提供了新思路和新靶点。[第一段]     

会计电算化的安全策略初探

近年来，许多企事业单位如医院等都实现了会计电算化，从而大大提高了工作效率，减轻了财务人员的负担，提高了会计信息质量，但随着会计人员对计算机及财务软件的依赖性越来越强，其安全性也日益令人关注，笔者就此提出会计电算化的安全策略。     

整合素激活FAK介导的信号转导通路与大肠癌

整合素澈活粘着斑激酶(FAK)介导的信号转导通路包括FAK-Ras-MARK、FAK-PI-3K及FAK-STATI三条通路。其主要特征是存在着双向信号传递及“cross talk”，并具有多种生物学功能。在大肠癌中的异常有整合素、FAK及细胞骨架的改变。     

关附甲素对豚鼠乳头肌动作电位最大除极速度的频率依赖性抑制作用

应用标准微电极技术，研究了关附甲素对豚鼠右心室乳头肌动作电位最大除极速率(V_max)的频率依赖性抑制作用(RDB)，并与美西律，奎尼丁，劳卡尼进行了比较. 在相同刺激间隔(300 ms)，产生50%左右RDB的药物浓度下，美西律的RDB开始最快，其第2个V_max所产生的抑制已占RDB的64%，奎尼丁，劳卡尼和关附甲素的RDB开始速率常数分别为每个动作电位0.165, 0.076和0.136. 美西律，奎尼丁，劳卡尼和关附甲素产生RDB的恢复时间常数分别为1.4, 9.0, 18.2和44.0 s，而且它们的恢复时间常数是不依赖于药物浓度而变化的，结果提示，关附甲素是一个慢动力学钠通道阻滞剂.