急性间歇低氧暴露对心肺功能的影响

不同低氧方式和低氧程度对机体的影响不同, 为探讨急性间歇低氧暴露对健康受试者心肺功能的影响, 开展了本前瞻、随机、交叉对照性研究。10名健康受试者分别随机暴露于急性间歇低氧、急性持续低氧、常氧, 监测心肺功能指标(心率、血压、最低血氧饱和度以及肺功能)的变化, 并在干预结束后再次测定肺功能和夜间睡眠呼吸监测。研究结果提示, 一定强度急性间歇低氧暴露对人体心肺功能无明显不良影响, 安全性良好。     

大气中二噁英的污染现状及健康效应

二噁英是一类持久性有机污染物,也是典型的环境内分泌干扰物,它的毒性极强,可以在环境中持久存在,也能通过食物链富集,因此近年来引起人们的广泛关注。本文概括了二噁英类物质在大气中的污染现状,介绍了人群对于二噁英的呼吸暴露风险,总结了人体接触二噁英后可能产生的健康效应,并对今后的控制工作提出了建议。在二噁英浓度较高的城市及其功能区,长期吸入污染物对人群的健康和寿命具有潜在风险。建议对垃圾进行有序分类,追踪并监测垃圾焚烧厂周围居民的健康状况,并建立相关排放标准及限值,对二噁英的排放逐渐规范化、无害化。     

上海市居民小麦粉中脱氧雪腐镰刀菌烯醇及其乙酰衍生物的暴露评估

目的了解上海市居民经小麦粉摄入的脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)及其乙酰衍生物3-乙酰基-脱氧雪腐镰刀菌烯醇(3-Ac-DON)和15-乙酰基-脱氧雪腐镰刀菌烯醇(15-Ac-DON)的暴露总量。方法利用高效液相色谱-串联质谱法对2011~2013年上海市售小麦粉中DON、3-Ac-DON、15-Ac-DON的含量分别进行检测,计算三者的总量。并结合上海市居民小麦粉摄入数据,以该化合物组的暂定每日最大耐受摄入量(PMTDI)1μg/(kg BW·d)为参考,对上海市居民经小麦粉摄入的DON及其乙酰衍生物的暴露总量分别进行点评估和概率评估。结果 (1)点评估显示,对于受到DON及其乙酰衍生物不同水平污染(均数、P50、P75、P90和P95)的小麦粉,人群在小麦粉均数和P50摄入水平时,毒素暴露总量皆低于PMTDI(占其18%~83%),而在小麦粉P95摄入水平时,毒素暴露总量皆高于PMTDI(为其1.08~2.55倍)。(2)概率评估显示,总人群、小麦粉食用人群和<15岁人群通过小麦粉摄入的DON及其乙酰衍生物的暴露总量低于PMTDI概率分别为89.99%、87.00%和76.55%。结论随着小麦粉摄入量的增高,上海市居民的DON及其乙酰衍生物的暴露风险增高;多数人摄入小麦粉是安全的,但有10.01%的人群处于风险状态,其中<15岁人群是DON及其乙酰衍生物暴露的高危人群。     

小檗碱对脑出血大鼠脑水肿和血肿周围脑组织中HIF-1α、VEGF表达水平的影响

目的探究小檗碱对脑出血SD大鼠脑水肿及血肿周围脑组织中低氧诱导分子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法将104只健康成年SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组和小檗碱治疗组。采用注射未凝自体动脉血的方法建立脑出血模型,小檗碱治疗组大鼠于造模后腹腔注射小檗碱溶液40 mg/kg,假手术组、脑出血组大鼠腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。采用免疫组织化学法检测脑出血后不同时间点血肿周围脑组织中HIF-1α和VEGF的表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织的含水量。结果 1脑出血组及小檗碱治疗组大鼠的HIF-1α、VEGF阳性表达率均显著高于假手术组(P<0.05),小檗碱治疗组大鼠的HIF-1α、VEGF阳性表达率均明显低于脑出血组(P<0.05)。2脑出血后,HIF-1α和VEGF阳性表达率随时间延长进行性增加,并于术后72小时达到高峰;同一时间点,小檗碱治疗组大鼠HIF-1α、VEGF的表达明显低于脑出血组(P<0.05);HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(r=0.564,P<0.01)。3脑组织含水量呈进行性增加且于术后72小时达到高峰;同一时间点,小檗碱治疗组大鼠的脑组织含水量明显低于脑出血组(P<0.05)。结论小檗碱可以显著减少脑出血后脑组织的含水量,降低血肿周围组织中HIF-1α和VEGF的表达,促进脑损伤的修复。     

慢性饮水砷暴露小鼠无机砷代谢产物的蓄积与分布

目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。     

低氧环境对成年人睡眠影响的meta分析

目的采用meta分析综合定量评价低氧环境对人体睡眠的影响,为高海拔低氧环境下睡眠研究提供理论基础。方法以"低氧睡眠"、"高海拔睡眠"、"高原睡眠"、"altitude and sleep"、"hypobaric hypoxia and sleep"、"normal hypoxia and sleep"、"polysomnography and altitude"等为检索词检索各数据库,并建立纳入和排除标准,采用Revman 5.3软件对所有纳入文献的结局指标进行统计分析。结果共纳入研究文献13篇,研究对象共210名成年人,其中男性168名,女性42名,每名受试者均进行了常氧和低氧两个环境下的睡眠监控。敏感性分析表明研究结果较稳定,漏斗图分析提示不存在明显的发表偏倚。meta分析结果显示,低氧环境对机体睡眠过程中的睡眠效率(合并效应值为-2.79,95%CI:-4.59～-1.00,P0.01),慢波睡眠比例(合并效应值为-4.47,95%CI:-6.38～-2.57,P0.01),血氧饱和度(合并效应值为-12.40,95%CI:-16.91～-7.89,P0.01)均有明显影响,而对快速动眼期睡眠比例无明显影响(合并效应值为-1.99,95%CI:-5.94～-1.97,P0.05)。结论低氧环境会导致成年人睡眠障碍,表现为有效睡眠时长缩短、睡眠深度比例降低。     

神经外科护士在新冠肺炎中的职业暴露分析与防护

正冠状病毒在系统分类中属于冠状病毒科,已多次被证实冠状病毒可以感染人类[1]。2003年爆发的严重急性呼吸综合征(传染性非典型性肺炎,SARS)以及2012年的中东呼吸综合征,都证明了冠状病毒可以跨越物种屏障,对人类生命造成威胁[2-3]。目前,2019冠状病毒病(COVID-19)[4]还没有特异性的药物以及疫苗出现,在缺乏有效治疗与防控方法前,对于接触感染人员最多的医护人员应做好防护。我院神经外科结合临床实践以及查阅国内外相关防护文献     

胚胎期砷暴露对成年小鼠海马神经炎症反应的影响

目的研究胚胎期砷暴露对成年小鼠海马组织神经炎症反应相关基因表达的影响,探讨砷影响认知发育的毒理学机制。方法 7周龄雌性和雄性ICR小鼠以2∶1的比例合笼交配,受孕小鼠随机分为4组,对照组饮用去离子水,低、中、高砷暴露组分别饮用含0.15 mg/L,1.5 mg/L,15 mg/L三氧化二砷的去离子水,攻毒处理至仔鼠出生,试验组母鼠停止砷暴露。各组分别选12只雌性仔鼠,于65日龄麻醉处死并分离海马组织,Trizol法提取总RNA,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测相关基因的表达。结果与对照组相比,低浓度砷暴露组小鼠海马组织同种异体移植炎性因子-1(Aif-1)的表达显著升高(P<0.01);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达在低、中、高浓度砷暴露组均升高;CC趋化因子配体3(CCL3)的表达在中浓度砷暴露组中显著升高(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.05);NR2B的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.01)。结论胚胎期砷暴露会引起小鼠成年期海马组织胶质细胞活化继而释放大量促炎症因子,并降低NMDAR有关亚基的表达,这是砷影响小鼠认知发育的分子机制之一。